醫學免疫學（第4版）研究生用 下載 mobi epub pdf 電子書 2024

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內容簡介

《醫學免疫學（第4版）研究生用》是華中科技大學同濟醫學院免疫學係的教師根據多年教學和科研實踐，充分考慮到目前高等院校研究生“醫學免疫學”教學的現狀和需要，並參考國內外最新文獻和專著所編撰的免疫學教課書。《醫學免疫學（第4版）研究生用》涉及免疫係統解剖、免疫係統生理、免疫病理和免疫學應用等內容，共分為22章約80萬字，並有200餘幅插圖和6篇附錄。《醫學免疫學（第4版）研究生用》較為係統地闡述瞭免疫學基本概念和基礎理論，並結閤現代免疫學最新進展，簡明扼要、深入淺齣地介紹瞭重要免疫學現象的分子機製，是一部很有參考價值的醫學參考書。《醫學免疫學（第4版）研究生用》主要適用於高等醫學院校基礎與臨床醫學和綜閤大學生命學科各專業研究生(博士和碩士)作為“醫學免疫學”或“免疫生物學”課程的教材，也可供免疫學專業人員和臨床各科醫務人員作為掌握和學習現代免疫學理論的參考書。

目錄

第一篇免疫分子
第一章可溶性免疫分子之一——抗體
第一節抗體的分子生物學特徵
一、抗體的分子結構
二、抗體的生物閤成、錶達與代謝
第二節抗體的異質性和免疫球蛋白超傢族
一、抗體的異質性
二、免疫球蛋白超傢族
第三節抗體的生物學功能與特性
一、抗體的主要生物學功能
二、各類抗體的特性和作用
第四節抗體工程
一、單剋隆抗體
二、基因工程抗體
第二章可溶性免疫分子之二——補體
第一節補體的激活及生物學作用
一、補體激活途徑
二、補體激活的凝集素途徑
三、補體的生物學作用
第二節補體調節蛋白對補體激活途徑的調控作用
一、針對C3轉化酶C4b2a的調節作用
二、針對旁路途徑C3轉化酶C3bBb的調節作用
三、針對攻膜復閤體的調節作用
第三節補體相關疾病及乾預策略
一、遺傳性補體缺陷與臨床
二、補體功能異常相關的主要臨床疾病
三、補體相關的生物治療策略
第三章可溶性免疫分子之三——細胞因子
第一節細胞因子概述
一、細胞因子的類彆
二、細胞因子的共同特點
三、細胞因子錶達與功能的調節
四、細胞因子受體
五、細胞因子的生物學作用
六、細胞因子參與某些病理過程
七、細胞因子及其受體藥物研發及應用
第二節重要的細胞因子
第三節趨化因子傢族
一、趨化因子的類彆
二、趨化因子受體
三、趨化因子的生物學功能
四、趨化因子與臨床
第四章免疫細胞膜分子
第一節白細胞分化抗原
一、參與抗原提呈及T細胞／B細胞激活的膜分子
二、參與免疫效應的膜分子
三、參與免疫細胞黏附的膜分子
第二節免疫細胞錶麵的離子通道和神經介質受體
一、免疫細胞相關的離子通道
二、免疫細胞錶麵的激素、神經介質受體
第三節免疫細胞膜分子的修飾和轉換
一、免疫細胞膜分子多聚化及其生物學意義
二、免疫細胞跨膜分子與可溶性分子的轉換
第四節免疫細胞膜分子與臨床
一、免疫細胞膜分子參與疾病發生
二、基於免疫細胞膜分子的疾病診療
第五章主要組織相容性復閤體及其編碼分子
……
第二篇免疫細胞
第三篇免疫應答
第四篇免疫病理
第五篇區域免疫生理與病理

精彩書摘

　　（二）TCR信號轉導途徑
　　TCR介導的信號轉導涉及多種接頭分子、PTK和效應分子，它們圍繞TCR周圍而形成一個整體，即抗原受體信號小體（antigen receptor signalosome）。為描述的方便，以下分成初始階段和下遊信號途徑兩部分來描述。
　　1.初始階段
　　（1）TCR信號的啓動：其過程為，①TCRa、p鏈特異性識彆結閤pMHC；②共受體CD4或CD8分彆與APC錶麵MHC Ⅱ類或Ⅰ類分子非多態樣區結閤，從而在APC和T細胞間形成穩定的分子間聚閤體，其包括MHC分子、抗原肽、TCR、CD4或CD8；③TCR復閤物募集Lck或Fyn，使CD3< 亞基的ITAM被磷酸化，進而募集胞漿中蛋白酪氨酸激酶ZAP—70，將其磷酸化：④磷酸化的ZAP—70繼而磷酸化激活其底物，包括T細胞活化連接分子（linker activated T cell，LAT）和接頭分子SLP—76（SH2 domain containing leukocyte specific phosplhoprotein of 76kD）等。（圖9—11）
　　（2）ZAP—70磷酸化的後續事件
　　1）LAT磷酸化：LAT是跨膜的接頭分子，無酶活性，但含多個可與其他分子結閤的結構，如蛋白模塊（SH2、SH3、PH、PTB、DD等）或與蛋白模塊結閤的基團（磷酸化酪氨酸、富含脯氨酸序列、磷脂等）。上遊和下遊信號分子通過這些結構相連接。ZAP一70使LAT磷酸化，此乃激活下遊信息分子的關鍵環節：①LAT以其磷酸化的酪氨酸位點募集PLC一γ、Grb2、Gads（Grb2一related adaptor downstream of shc）和Pl3K的p85亞基；②Gads再以其SH3與SLP—76的PR區結閤；③SLP—76隨即被ZAP—70酪氨酸磷酸化。
　　2）SLP—76磷酸化：①SLP—76通過磷酸化的酪氨酸而募集另一PTK分子Itk，後者被Lck激活，再通過酪氨酸磷酸化而激活PLC—γ；②SLP—76與LAT和SOS等可通過Grb2形成間接結閤，Grb2可間接募集Vav（屬Db1超傢族成員，為Rac／Rho特異性的鳥苷酸交換蛋白因子）而介導Rho傢族的GTP酶Rac和Cdc42活化；③vav還與TCR介導的NF—κB有關，並參與NFAT、JNK活化和Ca2+信號途徑；④SLP—76還可與PLCyl結閤，從而成為連接ZAP—70與Ras和ca2+途徑的接頭分子。這些效應分子互相協同的、準確的加入形成復閤物，不僅有助於維持復閤物的穩定，也決定瞭活化效應的準確性。

前言/序言

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不錯是正版不錯是正版

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很好，彩版的，挺不錯的。。。。

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　　（1）TCR信號的啓動：其過程為，①TCRa、p鏈特異性識彆結閤pMHC；②共受體CD4或CD8分彆與APC錶麵MHC Ⅱ類或Ⅰ類分子非多態樣區結閤，從而在APC和T細胞間形成穩定的分子間聚閤體，其包括MHC分子、抗原肽、TCR、CD4或CD8；③TCR復閤物募集Lck或Fyn，使CD3&lt; 亞基的ITAM被磷酸化，進而募集胞漿中蛋白酪氨酸激酶ZAP&mdash;70，將其磷酸化：④磷酸化的ZAP&mdash;70繼而磷酸化激活其底物，包括T細胞活化連接分子（linker activated T cell，LAT）和接頭分子SLP&mdash;76（SH2 domain containing leukocyte specific phosplhoprotein of 76kD）等　　（2）ZAP&mdash;70磷酸化的後續事件

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二、趨化因子受體

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　　2）SLP&mdash;76磷酸化：①SLP&mdash;76通過磷酸化的酪氨酸而募集另一PTK分子Itk，後者被Lck激活，再通過酪氨酸磷酸化而激活PLC&mdash;&gamma;；②SLP&mdash;76與LAT和SOS等可通過Grb2形成間接結閤，Grb2可間接募集Vav（屬Db1超傢族成員，為Rac／Rho特異性的鳥苷酸交換蛋白因子）而介導Rho傢族的GTP酶Rac和Cdc42活化；③vav還與TCR介導的NF&mdash;&kappa;B有關，並參與NFAT、JNK活化和Ca2+信號途徑；④SLP&mdash;76還可與PLCyl結閤，從而成為連接ZAP&mdash;70與Ras和ca2+途徑的接頭分子。這些效應分子互相協同的、準確的加入形成復閤物，不僅有助於維持復閤物的穩定，也決定瞭活化效應的準確性。

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挺不錯的，給好評，五顆星。

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一、免疫細胞膜分子參與疾病發生

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第一節細胞因子概述

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