內容簡介
自第1版《心髒病學》問世以來,受到瞭廣大臨床醫師的認可,第3版《心髒病學》在繼承瞭前兩版內容的基礎上,進行瞭廣泛的修訂。
第3版《心髒病學》共9篇76章,內容涵蓋瞭心髒病的基礎理論和臨床實踐,從基礎理論、發病機製到臨床診斷、治療,反映瞭目前最新的觀點,既反映瞭我國心髒病學領域的最新學術水平,又汲取瞭國外最新理論、科研成果和先進技術。
《心髒病學(第3版)》側重於臨床,重點闡述瞭臨床常見的心力衰竭、心律失常、高血壓、冠心病,心瓣膜疾病、心肌疾病、心包疾病、肺血管病、主動脈疾病及外周血管病等,亦介紹瞭心血管病與遺傳、內分泌、神經精神、血液係統等疾病之間的聯係。
全書內容豐富、條目清晰、實用性強,可供心內科醫師、內科醫師、急診科醫師、心外科醫師及相關科研人員、醫學院校師生參考使用。
目錄
第一篇 心髒病學基礎
第1章 心髒的應用解剖學
第2章 心血管分子生物學
第3章 心血管病與炎癥
第4章 血管生物學與功能調節
第二篇 心髒病診斷學
第5章 心髒病癥狀學
第6章 心髒的物理檢查
第7章 心電圖
第8章 心電圖運動試驗
第9章 動態心電圖
第10章 直立傾斜試驗
第11章 超聲心動圖
第12章 心髒X綫檢查
第13章 選擇性心血管造影
第14章 冠狀動脈造影
第15章 腔內成像技術
第16章 心髒電生理檢查
第17章 核心髒病學
第18章 磁共振成像
第19章 心血管計算機體層攝影
第三篇 心力衰竭
第20章 心功能及其調節
第21章 心力衰竭的臨床評估
第22章 慢性心力衰竭的藥物治療
第23章 心髒再同步治療充血性心力衰竭
第24章 急性心力衰竭的治療
第四篇 心律失常
第25章 心律失常的電生理學基礎
第26章 慢速性心律失常
第27章 快速性心律失常
第28章 心律失常的藥物治療
第29章 心律失常的射頻消融治療
第30章 心律失常的人工心髒起搏治療
第31章 心髒驟停與心髒性猝死
第32章 埋藏式心律轉復除顫器的臨床應用
第五篇 高血壓
第33章 高血壓流行病學及其預防
第34章 高血壓的病理生理學
第35章 高血壓與代謝異常
第36章 原發性高血壓
第37章 繼發性高血壓
第38章 高血壓危象
第39章 難治性高血壓及其防治
第40章 特殊類型高血壓
第41章 高血壓的藥物治療
第六篇 冠狀動脈粥樣硬化性心髒病
第42章 冠心病的危險因素及其預防
第43章 血脂異常和調脂治療
第44章 冠心病的病理生理學
第45章 慢性穩定型心絞痛
第46章 不穩定型心絞痛
第47章 急性心肌梗死
第48章 冠心病的介入治療
第49章 冠心病的外科治療
第50章 非動脈粥樣硬化性冠心病
第七篇 心髒、主動脈和肺血管病
第51章 先天性心髒病
第52章 風濕熱
第53章 辦膜性心髒病
第54章 感染性心內膜炎
第55章 心肌炎和心肌病
第56章 原發性心髒腫瘤
第57章 心包疾病
第58章 肺動脈栓塞
第59章 肺動脈高壓
第60章 肺源性心髒病
第61章 主動脈疾病
第62章 周圍動脈疾病
第八篇 特殊人群心血管病
第63章 老年人心血管病
第64章 心髒病患者非心髒手術風險評估
第65章 妊娠與心血管病
第66章 女性冠心病
第九篇 心血管病與其他係統疾病
第67章 心血管病生物學治療和基因治療
第68章 糖尿病與心血管病
第69章 血液病與心血管病
第70章 內分泌疾病與心血管病
第71章 風濕性疾病與心血管病
第72章 艾滋病與心血管病
第73章 神經係統疾病與心血管病
第74章 腎髒疾病和心血管病
第75章 睡眠障礙與心血管病
第76章 精神因素與心血管病
精彩書摘
(二)輔助檢查
1.胸片肺紋理增多、增粗或模糊,肺門影加大,呈放射狀分布的大片雲霧狀陰影;肺小葉間隔增厚(Kerley B綫);重度肺水腫可見大片絨毛狀陰影,常涉及肺野麵積的50%以上;亦有錶現為全肺野均勻模糊陰影者。
2.心電圖心肌缺血或心肌梗死是急性心源性肺水腫時最常見的心電圖改變。高血壓危象患者,心電圖呈左室肥大和勞損圖形,較之無急性心力衰竭時更為明顯。非缺血性心髒病引起的急性心源性肺水腫時,24小時內心電圖可以齣現深的T波倒置,QT間期延長,一周內消失。
3.血氣分析由於肺間質、肺泡水腫,肺泡閉閤,氣道阻塞,通氣阻力增大和支氣管痙攣等原因,使通氣量降低、通氣與血流比例失調,PaO2下降,並隨病情加重而漸趨嚴重。通常肺水腫時呈低碳酸血癥,但是,嚴重病例或閤並慢性阻塞性肺部疾患時,可以錶現為急性呼吸性酸中毒和高碳酸血癥。
(三)鑒彆診斷
急性心源性肺水腫有時很難與支氣管哮喘相鑒彆,兩種情況均可齣現極度的呼吸睏難,奇脈,直立體位和滿肺哮鳴音等。詳細詢問既往史可以提供一些綫索。通常支氣管哮喘不伴有大量齣汗,低氧血癥不足以引起明顯的發紺;可見筒狀胸,叩診呈過清音,呼氣時使用輔助肌更明顯;喘鳴音更加高調和樂音化。急性心源性肺水腫常伴有大汗淋灕,由於皮下血流的減少和動脈血液去飽和,發紺更明顯;無肋間隙的增寬,叩診呈濁音;聽診濕性囉音更多見;胸片顯示間質性或肺泡性肺水腫;隨著病情好轉,肺小動脈嵌壓迅速下降,肺部的X綫改變緩慢消逝。檢測血BNP水平有助於鑒彆心源性肺水腫和支氣管哮喘。飄浮導管監測肺毛細血管楔壓或肺動脈舒張壓大於20mmHg(既往無慢性肺動脈高壓時),如果原有慢性肺動脈高壓,大於30mmHg時,提示心源性肺水腫。
四、高心排血量型心力衰竭
短期的高心排血量狀態本身很少引起心力衰竭,如果原有基礎心髒疾病,常能誘發心力衰竭。高心排血量狀態包括嚴重貧血、動靜脈瘻(先天性或獲得性)、甲狀腺功能亢進、腳氣病、佩吉特骨病(變形性骨炎)、多發性骨髓瘤、縴維性結構不良、真性紅細胞增多癥、類癌瘤綜閤徵、肢端肥大癥和妊娠等。這些情況存在時,常常伴有心排血量的增多,如果長期處於高血流動力學狀態及神經內分泌的失衡,則可以引起心髒重構,發展為心力衰竭。對這類心力衰竭治療的重點應糾正其基本病變,待病因控製後,心力衰竭明顯緩解。
(一)貧血性心髒病
慢性貧血,血紅蛋白小於或等於8g/dl,可以伴有高動力學狀態。組織缺氧,乳酸堆積,使小動脈的張力下降,血液黏度降低,體循環血管阻力下降,反過來增加心排血量。慢性貧血時伴有內皮衍生的一氧化氮生成增多,也是引起血管擴張的原因之一。神經內分泌的失衡使腎小球濾過率降低,鈉水瀦留,容量負荷增多的同時,心房利鈉肽未能相應的增多等均是引起高心排血量狀態的原因。一般情況下,即使是嚴重的貧血,也較少發生心力衰竭,除非心髒已經存在某種程度的損傷或異常時,纔會發生心力衰竭。慢性貧血,長期缺氧,心肌本身也會受損。
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前言/序言
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