信號轉導手冊（7）：細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學（原著第2版） [Handbook of Cell Signaling（Second Edition）] 下載 mobi epub pdf 電子書 2024

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編輯推薦

1細胞內外信號轉導機製
2蛋白質磷酸化和去磷酸化
3鈣離子信號轉導、脂質介導的第二信使
4蛋白質互作、環化核苷酸
5G蛋白、發育生物學中的信號轉導
6轉錄與翻譯：細胞核與細胞質事件

內容簡介

《信號轉導手冊（7）細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學（原著第2版）》包含350個章節，全麵涵蓋細胞信號轉導領域。內容包括：細胞內外信號轉導機製，蛋白質磷酸化和去磷酸化，鈣離子信號轉導、脂質介導的第二信使，蛋白質互作、環化核苷酸，蛋白、發育生物學中的信號轉導，轉錄與翻譯：細胞核與細胞質事件，細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學。
《信號轉導手冊7:細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間相互作用、疾病病理學（原著第2版）（導讀版）》是生物學實驗室不可或缺的工具用書，適用於生物化學與分子生物學、細胞生物學等相關專業的高年級本科生、研究生，也可作為教師的教學和科研參考書，亦可供生物醫學、藥理學、免疫學及相關領域的研究人員參考。
《信號轉導手冊（7）細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學（原著第2版）》特點涉及眾多熱點問題，從配體/受體相互作用到器官/有機體反應，匯集本領域的專傢，圖錶豐富，使用方便，第2版內容充實，更為全麵。

目錄

英文目錄
撰稿人名單
第二版前言
第一版前言
導讀版第1捲細胞內外信號轉導機製
1．細胞信號轉導：昨天、今天和明天
第一部分起始：胞外及質膜事件
A分子識彆
2．分子識彆的結構和能量基礎
3．蛋白與蛋白相互作用的自由能概貌
4．分子社會學
5．抗原-抗體識彆及其構象變化
6．抗原-抗體界麵處的結閤熱力學
7．免疫球蛋白-Fc受體相互作用
8．免疫球蛋白超摺疊及其在分子識彆中的多種用途
9．T細胞受體／PMHC復閤體
10．細胞錶麵黏附受體的機製特徵
11．免疫突觸
12．NK受體
13．碳水化閤物的識彆與信號轉導
14．鼻病毒與其受體的相互作用
15．I-型人免疫缺陷病毒與其受體的相互作用
16．流感病毒神經氨酸酶的抑製劑
17．涉及血液縴維蛋白原及縴維蛋白的信號事件的結構基礎
18．整閤素信號的結構基礎
19．G蛋白異源三聚體及其復閤物的結構
20．G蛋白偶聯受體的結構
21．T1o11樣受體的結構與信號
22．多種多樣的淋巴細胞受體
B多通路受體
23．G蛋白偶聯受體的結構與功能：從最近發現的晶體結構得到的啓示
24．趨化因子及其受體的結構與功能
25．G蛋白偶聯受體的結構及其被可擴散激素所激活的過程(參照pz型腎上腺素受體模型)
26．蛋白酶激活的受體
27．由激動劑導緻的G蛋白偶聯受體的脫敏及細胞內吞化作用
28．由G蛋白偶聯受體形成的二聚化復閤體的功能
29．細菌中的趨化性受體：跨膜信號，敏感性，匹配及受體聚集
30．離子通道結構概論
31．STIM和Orai介導的鈣庫依賴性鈣信號及CRAC離子通道激活的分子機製
32．離子滲入性：離子選擇性與進入阻斷的機製
33．煙堿乙酰膽堿受體
34．與核苷酸環化酶直接結閤而被調節的離子通道
C對受體的橫嚮比較研究
35．細胞因子受體概述
36．生長激素與泌乳激素傢族及其受體：受體激活和調節的結構基礎
37．以促紅細胞生成素受體為例的細胞因子信號
38．縴維原細胞生長因子(FGF)信號復閤體
39．7乾擾素及其受體的結構
40．腫瘤壞死因子(TNF)的結構及其在細胞錶麵的功能
41．神經生長因子的信號機製(以p75和TrkA受體復閤體為例)
42．血管內皮生長因子對其受體的激活機製
43．腫瘤生長因子獬�傢族中的受體一配體識彆：其外部結構域復閤物晶體結構的啓�
44．胰島素受體復閤物及胰島素介導的信號通路
45．胰島素受體酪氨酸激酶的結構與機製
46．白介素21增強的藥效設計
47．典型的第一類細胞因子受體一白介素
4R的信號通路：靜止態是如何定義的
48．錶皮生長因子激酶及其在受體介導的信號通路中的激活：
D膜近端事件
49．腫瘤壞死因子受體偶聯因子在免疫受體信號轉導中的作用
50．腫瘤壞死因子受體傢族分子的信號復閤體組裝
51．CD40在免疫係統中的信號機製
52．脂類結構域在錶皮生長因子受體信號通路中的作用
53．脂類介導的信號蛋白定位
54．光受體信號復閤體的組織
55．跨膜受體多聚化

導讀版第2捲蛋白質磷酸化和去磷酸化
第二部分傳遞：效應物及胞漿事件
A蛋白磷酸化
56．真核激酶組學：蛋白激酶的基因組與進化
57．在細胞交流中模塊蛋白的互作結構域．
58．絲／蘇氨酸及酪氨酸激酶的結構
59．蛋白酪氨酸激酶受體信號概述
60．血小闆來源的生長凶子受體傢族信號通路
61．錶皮生長因子受體傢族
62．Eph受體信號的機製與功能
63．細胞因子受體信號通路
64．JAK／sTAT信號通路的負調控
65．蛋白激酶的抑製物
66．整閤信號：細胞的遷移、增殖與存活
67．下遊信號通路：模塊的互作
68．非受體型酪氨酸激酶在T細胞抗原受體功能中的作用
69．受體酪氨酸激酶信號及泛素化
70．腫瘤生長因子G的信號轉導
71．有絲分裂原激活的蛋白激酶
72．由磷酸化的絲／蘇氨酸結閤結構域介導的對絲／蘇氨酸磷酸化蛋白質的識彆
73．單磷酸腺苷激活的蛋白激酶
74．激酶調節的原則
75．鈣／鈣調蛋白依賴的蛋白激酶II
76．糖原閤成激酶
77．PIKK蛋白激酶傢族
78．在雙組分信號通路中的組氨酸激酶
79．非典型性蛋白激酶EF2K／MHCK／TRPM7傢族
80．擬南芥的富亮氨酸重復受體蛋白激酶--植物1RR受體的範例
81．構建對非自然核苷酸或抑製劑具特異性的蛋白激酶
82．激酶抑製劑在實體瘤中的臨床應用
83．在NFxB信號通路中由泛素化介導的蛋白激酶的調節
84．對磷酸化調節網絡的整體性分析
B蛋白去磷酸化
……
第四部分 細胞內功能區信號轉導
第五部分 細胞-細胞及細胞-基質互作
第六部分 疾病病理學：轉化啓示

精彩書摘

Once it has passed the mitogen dependent stage， the cellcycle is an autonomous signaling system in which the com-pletion of each step promotes progression through the next.Despite this constant drive forward， a problem in any of the subpath ways of the cell cycle can generate a signal that stops progression in all other subpath ways. The mecha-nisms that inhibit cell cycle progression in response to intra-cellular problems are known as checkpoints. Checkpointresponses may， in fact， be activated in every unperturbedcell cycle; however， they are most easily seen and bestunderstood in the context of cells that have been subjected to unusual levels of damage or unanticipated nucleotidedeprivation. The concept of checkpoint signaling and howthey integrate with cell cycle regulation has been reviewed[60-62]. Upon encountering DNA damage， checkpointpathways are activated to delay or arrest cell cycle progression until the damage can be repaired. As far as we knowall DNA damage checkpoints function through two proteinkinases， ATM and ATR [63]. DNA damage is sensed byspecific proteins such as the Mrell-Rad50-Nbsl （MRN）complex， which senses double-strand breaks [64] and ATR-ATRIP， which senses damage arising during replication[65]. The signal generated is amplified through mediators，transducers， and effector proteins. These signaling cascadesultimately inactivate Cdks to inhibit cell cycle progression.This goal is achieved through stimulation of CKI expres-sion， dephosphorylation of Cdks， cyclin degradation， and/orcytoplasmic retention of Cdk-cyclin complexes.
……

前言/序言

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