腫瘤轉移：生物學基礎及治療 [Cancer Metastasis Biologic Basis and Therapeutics] 下載 mobi epub pdf 電子書 2025

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[美] 大衛·萊登（David Lyden），[美] 丹尼·R·韋爾奇（Danny R.Welch），[英] 貝瑟·塞拉（Bethan Psaila） 著，欽倫秀 譯

圖書標籤:

• 腫瘤轉移
• 癌癥
• 轉移
• 生物學
• 治療
• 腫瘤學
• 腫瘤微環境
• 靶嚮治療
• 免疫治療
• 藥物研發

齣版社： 復旦大學齣版社

ISBN：9787309112443

版次：1

商品編碼：11699493

包裝：精裝

外文名稱：Cancer Metastasis Biologic Basis and Therapeutics

開本：16開

齣版時間：2015-05-01

用紙：膠版紙

頁數：520

字數：1257000

正文語種：中文

內容簡介

　　《腫瘤轉移：生物學基礎及治療》分為基礎研究與臨床研究兩個部分。基礎研究部分從遺傳學、腫瘤細胞生物學特徵、細胞外間質、微環境與全身因素等多個角度係統闡述瞭腫瘤轉移的復雜過程、調控機製及其對腫瘤轉移防治的潛在臨床價值；特彆強調瞭腫瘤與宿主的遺傳與錶觀遺傳特徵、細胞休眠與凋亡、上皮-間質轉化、器官特異性轉移與轉移前壁龕、微環境炎癥反應等近年備受關注的熱點研究領域的進展；還介紹瞭腫瘤轉移研究的常用模型與工具。臨床研究部分係統介紹瞭19種常見腫瘤轉移的診斷與治療研究現狀，腫瘤轉移的診斷與治療新技術和新策略的探索，特彆是蛋白質組學、循環腫瘤細胞和分子顯像等診斷新技術，以及納米技術、免疫治療和靶嚮治療等抗轉移新策略。相信《腫瘤轉移：生物學基礎及治療》有助於讀者全麵瞭解腫瘤轉移的基礎研究現狀及臨床診療研究的趨勢，對腫瘤轉移研究與防治具有指導意義。

目錄

第一篇 基礎研究
1 基礎研究概述
2 腫瘤轉移研究模型與工具
2.1 腫瘤轉移的動物模型
2.2 果蠅和斑馬魚：腫瘤轉移的遺傳模型
2.3 計算模型
2.4 活體顯微鏡顯示腫瘤侵襲轉移
3 基因與遺傳學
3.1 腫瘤轉移促進基因
3.2 腫瘤轉移抑製基因
3.3 決定器官特異性轉移的間質細胞衍生因子
3.4 轉移基因：錶觀遺傳學
3.5 轉移潛能的宿主決定因素：種係變異及其他
3.6 老齡化和細胞衰老對腫瘤轉移的影響
4 腫瘤細胞的生物學特性
4.1 上皮�布渲首�化的連續過程
4.2 細胞的凋亡、失巢凋亡與衰老
4.3 轉移的低效性和腫瘤休眠
5 細胞外間質、微環境與全身因素
5.1 在腫瘤轉移過程中炎癥的作用
5.2 腫瘤侵襲和轉移中的蛋白水解級聯反應
5.3 腫瘤侵襲和轉移中基質金屬蛋白酶的作用
5.4 細胞來源的微泡與腫瘤轉移
5.5 探索腫瘤轉移的最初步驟：轉移前壁龕
5.6 生長調控通路對轉移的器官選擇
5.7 器官特異性轉移的決定因素
5.8 腫瘤轉移過程中uPA�瞮PAR係統的功能及錶達
5.9 淋巴管：腫瘤轉移的路徑

第二篇 臨床研究
6 臨床研究概述
7 常見類型腫瘤的轉移
7.1 肉瘤
7.2 神經母細胞瘤
7.3 視網膜母細胞瘤
7.4 原發性腦腫瘤與腦轉移瘤
7.5 頭頸部腫瘤轉移
7.6 轉移性皮膚黑色素瘤的治療策略
7.7 胃癌轉移
7.8 胰腺癌轉移
7.9 原發性肝癌轉移
7.10 轉移性結直腸癌的診治進展
7.11 肺癌轉移
7.12 轉移性甲狀腺癌：評估與治療
7.13 轉移性腎細胞癌
7.14 膀胱癌轉移
7.15 骨髓瘤和淋巴瘤的骨並發癥
7.16 乳腺癌轉移
7.17 婦科惡性腫瘤
7.18 前列腺癌轉移：有關生物學與治療學的思考
7.19 轉移性睾丸癌的生物學與治療
8 腫瘤轉移的診斷新技術
8.1 蛋白質組學在腫瘤轉移診斷與個體化治療中的應用
8.2 循環和播散腫瘤細胞研究中的關鍵問題
8.3 淋巴作圖與前哨淋巴結活檢
8.4 分子成像與腫瘤轉移
9 腫瘤轉移的治療進展
9.1 惡性腫瘤骨骼健康的保護及骨轉移並發癥
9.2 血小闆和凝血酶在腫瘤轉移中的作用
9.3 納米技術為腫瘤研究和治療帶來巨大希望
9.4 節律性化療治療轉移性疾病：從臨床前研究到臨床試驗
9.5 免疫治療
9.6 腫瘤侵襲與轉移靶嚮藥物的發現與發展
9.7 放療在治療轉移性腫瘤中的作用
9.8 轉移抑製劑臨床試驗展望
索引

前言/序言

生命軌跡的顛覆：一次對腫瘤轉移奧秘的深度探索 癌癥，這一古老而頑固的疾病，其最令人恐懼之處莫過於其轉移的能力。當原發腫瘤突破身體的固有疆界，如同播撒的種子，在身體各處生根發芽，形成新的病竈，生命軌跡便被徹底顛覆，治療的難度也呈指數級增長。本文旨在深入解析腫瘤轉移這一復雜而多變的生物學過程，揭示其背後的精妙機製，並在此基礎上，探討當前和未來極具潛力的治療策略。我們將從細胞、分子、組織乃至於個體層麵，層層剖析腫瘤細胞如何脫離母體，在血液或淋巴係統中穿行，最終在異位器官建立新的“帝國”。 一、 腫瘤轉移的生物學基礎：一場精密而殘酷的“生命遠徵” 腫瘤轉移並非一蹴而就的簡單過程，而是一係列相互關聯、高度協調的生物學事件的集閤。理解這些事件的發生機製，是破解腫瘤轉移之謎的關鍵。 1. 侵襲（Invasion）：打破物理屏障 腫瘤細胞想要離開原發竈，首先必須突破周圍的基底膜和細胞外基質（ECM）。這是一個多步驟的過程： 細胞連接的解體： 腫瘤細胞會降低與鄰近細胞的黏附力，特彆是上皮細胞連接（如E-cadherin）的錶達和功能異常，使得細胞更容易分離。 細胞外基質的降解： 腫瘤細胞會分泌一係列蛋白酶，如基質金屬蛋白酶（MMPs）和絲氨酸蛋白酶，來分解ECM中的膠原蛋白、層粘連蛋白等成分，為細胞的移動“開闢道路”。 細胞形態和運動性的改變： 腫瘤細胞會發生上皮-間充質轉化（EMT），獲得更具侵襲性的間充質錶型，錶現齣更強的運動能力，如同獲得“腿腳”。在這個過程中，許多標誌性上皮蛋白（如E-cadherin）錶達下調，而間充質標誌物（如N-cadherin、Vimentin）錶達上調。 2. 進入循環係統（Intravasation）：搭乘“生命列車” 一旦侵襲到血管或淋巴管附近，腫瘤細胞便會設法進入這些循環係統。 血管內皮的破壞： 腫瘤細胞可能通過分泌酶解或物理擠壓，破壞血管內皮細胞的完整性，進入管腔。 誘導血管新生： 腫瘤為瞭自身的生長和轉移，會釋放血管內皮生長因子（VEGF）等信號，誘導新的血管形成。這些新生血管往往結構不穩定，管壁通透性高，更容易被腫瘤細胞侵入。 逃避免疫監視： 進入循環係統的腫瘤細胞麵臨著被免疫係統識彆和清除的風險。它們會通過錶達免疫抑製分子、誘導免疫細胞凋亡等方式，暫時或長期地逃避免疫係統的追捕。 3. 在循環係統中生存和運輸（Survival and Transport in Circulation）：漂泊與機遇 在血液或淋巴液中，腫瘤細胞的命運充滿瞭不確定性。 血小闆的“保護傘”： 許多研究錶明，腫瘤細胞會與血小闆結閤，形成腫瘤細胞-血小闆聚集體（CTC-platelet aggregates）。血小闆可以保護CTC免受機械損傷和免疫係統的攻擊，並促進CTC在遠處器官的定植。 細胞凋亡的挑戰： 循環中的CTC麵臨著剪切力、免疫攻擊和營養不足等多重挑戰，容易發生凋亡。能夠存活下來的CTC，往往已經具備瞭更強的生存能力。 循環腫瘤細胞（CTCs）的捕獲： 盡管數量稀少，但CTCs的存在為早期診斷、預後判斷和療效監測提供瞭重要綫索。 4. 從循環係統中逃逸（Extravasation）：登陸新大陸 當CTC到達遠處的器官，它們需要再次突破血管壁，進入新的組織微環境。 黏附到異位血管內皮： 腫瘤細胞錶麵的一些黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）會與異位血管內皮細胞上錶達的相應配體結閤，促使CTC黏附。 再次侵襲： 黏附後的CTC會再次啓動侵襲機製，降解血管壁和周圍ECM，穿過內皮細胞，進入組織。這一過程同樣受到多種蛋白酶和細胞信號的調控。 5. 在異位器官的定植和生長（Colonization and Growth in the Secondary Site）：建立“新王國” 這是腫瘤轉移過程中最具挑戰性、也是最關鍵的一步。即使成功到達異位器官，大部分CTC也無法存活下來。 適應新的微環境： 腫瘤細胞需要適應異位器官獨特的細胞組成、營養供應和信號通路。這可能涉及基因錶達的重塑和信號通路的重新激活。 誘導“癌前睡眠”： 有些CTC在到達異位器官後，會進入一種休眠狀態，稱為“癌前睡眠”（dormancy）。這種狀態可以持續數月甚至數年，在特定條件下（如宿主免疫力下降、新的血管生成等），又會重新激活，開始生長。 建立血管網絡： 為瞭支持持續生長，轉移竈需要獲取充足的營養和氧氣，因此需要誘導新的血管生成。 與宿主細胞的相互作用： 腫瘤細胞會與異位器官中的宿主細胞（如免疫細胞、成縴維細胞）發生復雜的相互作用，共同塑造腫瘤微環境（TME），並影響腫瘤的生長和對治療的反應。 二、 腫瘤轉移的分子調控機製：一場復雜的“信號博弈” 上述生物學過程的每一步，都受到高度精密的分子信號通路的調控。 信號通路： Wnt、Notch、Hedgehog、PI3K/Akt、MAPK等經典的細胞信號通路在腫瘤轉移中扮演著關鍵角色，它們調控著細胞的增殖、遷移、侵襲、血管生成和免疫逃逸。 轉錄因子： Snail、Slug、Twist、ZEB等轉錄因子是EMT過程的核心調控者，它們可以調控一係列下遊基因的錶達，從而改變細胞的特性。 細胞外基質與受體： ECM不僅是腫瘤細胞侵襲的物理屏障，更是信號傳導的重要平颱。ECM成分通過整閤素等受體介導信號，影響腫瘤細胞的行為。 微小RNA（miRNAs）： miRNAs是小的非編碼RNA分子，可以調控基因錶達。它們在腫瘤轉移的各個階段都發揮著重要作用，可以促進或抑製轉移。 腫瘤微環境（TME）： TME是一個復雜的生態係統，包括免疫細胞、成縴維細胞、內皮細胞、ECM等。TME中的細胞和分子可以分泌生長因子、細胞因子等，極大地影響腫瘤細胞的侵襲、轉移和對治療的反應。例如，腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）和腫瘤相關成縴維細胞（CAFs）通常會促進腫瘤的轉移。 三、 腫瘤轉移的治療策略：多管齊下，協同作戰 鑒於腫瘤轉移的復雜性，單一的治療手段往往難以奏效。因此，針對腫瘤轉移的治療，需要采取多管齊下的策略，整閤多種療法，以期達到最佳療效。 1. 手術治療： 移除原發腫瘤和轉移竈，是治療早期轉移性腫瘤的重要手段。然而，對於微小轉移竈或廣泛轉移的情況，手術的局限性較大。 2. 化療： 傳統的細胞毒性化療通過抑製快速分裂的癌細胞，能夠一定程度上控製腫瘤生長和轉移。然而，化療往往伴隨嚴重的毒副作用，且腫瘤細胞容易産生耐藥性。 3. 放療： 放射治療可以破壞癌細胞的DNA，抑製其生長。對於某些類型的轉移，放療是有效的治療手段。 4. 靶嚮治療： 隨著對腫瘤分子機製的深入瞭解，靶嚮治療應運而生。這類藥物專門針對腫瘤細胞特有的分子靶點（如EGFR、HER2、BRAF突變等），能夠更精準地抑製腫瘤生長，副作用相對較小。然而，耐藥性的齣現仍然是靶嚮治療麵臨的挑戰。 5. 免疫治療： 免疫治療，特彆是免疫檢查點抑製劑（如PD-1/PD-L1抑製劑、CTLA-4抑製劑），通過激活患者自身的免疫係統來攻擊腫瘤細胞，在許多轉移性癌癥的治療中取得瞭突破性進展。然而，並非所有患者都能從中獲益，且可能齣現自身免疫性副作用。 6. 抗血管生成治療： 通過抑製腫瘤血管的生成，剝奪腫瘤細胞的營養供應，從而延緩腫瘤生長和轉移。 7. 抗轉移藥物的研發： 靶嚮EMT過程： 研發能夠抑製EMT相關轉錄因子或信號通路的小分子藥物，阻止腫瘤細胞獲得侵襲能力。 靶嚮ECM降解酶： 開發抑製MMPs等蛋白酶活性的藥物，阻止腫瘤細胞對ECM的降解。 阻斷CTC與血小闆的結閤： 探索乾擾CTC與血小闆相互作用的藥物，提高CTC在循環中的存活率，或促進其被清除。 針對“癌前睡眠”的治療： 尋找能夠激活休眠的腫瘤細胞，或阻止其重新激活的策略。 調控腫瘤微環境： 開發能夠重塑TME，使其不再有利於腫瘤轉移的療法，例如通過調節免疫細胞的募集和功能。 抗體偶聯藥物（ADCs）： 將細胞毒性藥物與能夠特異性識彆腫瘤細胞或轉移竈標記物的抗體偶聯，實現藥物的精準遞送，提高療效並降低全身毒性。 8. 多學科協作和個體化治療： 腫瘤轉移的治療需要腫瘤內科、外科、放療科、病理科、影像科等多學科專傢的緊密協作，根據患者的具體情況、腫瘤的類型、轉移的部位和範圍，製定個體化的治療方案。 四、 未來展望：嚮著“零轉移”的目標邁進 腫瘤轉移是癌癥治療麵臨的最嚴峻的挑戰之一，但隨著科學技術的飛速發展，我們對腫瘤轉移的認識也在不斷深化。未來的研究將更加側重於： 早期檢測和預防： 開發更靈敏的液體活檢技術，能夠早期發現CTCs或腫瘤DNA，實現對微小轉移竈的早期診斷，甚至在轉移發生前進行乾預。 精準打擊轉移竈： 進一步解析不同器官微環境對腫瘤轉移的影響，開發更具靶嚮性的治療策略，例如針對特定器官轉移的藥物。 剋服耐藥性： 深入研究腫瘤細胞耐藥的機製，開發能夠剋服耐藥性的聯閤療法或新型藥物。 人工智能在腫瘤轉移研究中的應用： 利用AI分析海量數據，預測轉移風險，優化治療方案，發現新的治療靶點。 腫瘤轉移的復雜性，是一場持續進行的生命軌跡的顛覆。然而，正是對這種顛覆背後生物學原理的深入探究，纔讓我們能夠逐步掌握對抗這一強大力量的武器。本文所呈現的，是對這一領域當前認知和未來方嚮的梳理，旨在為理解和應對腫瘤轉移提供一個全麵而深入的視角，並期盼著在不久的將來，能夠顯著改善腫瘤患者的預後，乃至最終實現“零轉移”的治療目標。

評分☆☆☆☆☆

這本書的另一個亮點在於它對於不同類型癌癥轉移機製的比較分析。雖然腫瘤轉移的總體概念相似，但不同原發竈的癌細胞在轉移路徑、偏好器官等方麵存在顯著差異。書中通過對比多種常見癌癥，如乳腺癌、肺癌、結直腸癌等，詳細闡述瞭它們各自獨特的轉移特徵和生物學機製。這種“同中求異”的分析方法，讓我能夠更清晰地認識到，針對不同癌癥類型，采取差異化的治療策略的重要性。 我尤其對書中關於“土壤與種子”理論的詳細論述印象深刻。它不僅解釋瞭為什麼某些癌細胞更容易轉移到特定的器官，還闡述瞭宿主微環境如何影響轉移竈的建立和生長。這種跨學科的視角，將腫瘤生物學與器官的生理學、免疫學等領域聯係起來，為理解腫瘤轉移提供瞭更全麵的視角。它也讓我意識到，未來的抗轉移治療，可能需要同時關注“種子”（癌細胞）和“土壤”（宿主微環境），進行多方麵的乾預，纔能取得更好的效果。

評分☆☆☆☆☆

這本書在闡述腫瘤轉移的生物學基礎上，也為理解當前的治療策略提供瞭堅實的理論支撐。例如，它詳細解釋瞭基因突變如何驅動癌細胞的發生和發展，以及這些突變如何影響其對化療、放療的敏感性。這本書對於細胞周期調控、DNA損傷修復機製的闡述，讓我更深入地理解瞭傳統放化療的作用原理，同時也明白瞭為什麼會齣現耐藥性和副作用。 當我讀到關於分子靶嚮治療的部分時，我更加清晰地看到瞭精準醫學在腫瘤治療中的巨大潛力。書中列舉瞭許多針對特定分子通路或基因突變的靶嚮藥物，並解釋瞭它們是如何選擇性地作用於癌細胞，從而減少對正常細胞的損傷。這種“對癥下藥”的理念，讓我看到瞭癌癥治療從“一刀切”嚮“精細化”的轉變。同時，書中也並沒有神化靶嚮治療，而是客觀地分析瞭其可能存在的局限性，比如耐藥性的發生機製，以及如何剋服這些挑戰，這讓我對未來的研究方嚮有瞭更明確的認識。

評分☆☆☆☆☆

我一直對癌癥的復雜性感到著迷，而腫瘤轉移更是其中的“終極難題”。這本書在這一點上做得非常齣色，它深入剖析瞭腫瘤轉移過程中的關鍵生物學事件，讓我對這一過程有瞭更深刻的理解。書中對上皮-間質轉化（EMT）的詳細解讀，讓我明白瞭癌細胞是如何獲得侵襲和遷移能力的。同時，對腫瘤微環境在支持轉移過程中所扮演的角色，也進行瞭細緻的闡述，比如血管生成、免疫抑製以及基質重塑等，這些都讓我意識到，腫瘤轉移並非是一個孤立的細胞行為，而是與周圍環境相互作用的結果。 此外，書中對轉移性腫瘤的異質性也進行瞭深入的探討。它解釋瞭為什麼同一個患者的不同轉移竈，甚至同一轉移竈內部的癌細胞，都會錶現齣不同的生物學特性，以及這種異質性如何影響治療效果。這種對復雜性的承認和細緻的分析，讓這本書顯得尤為真實和可靠。它沒有試圖將問題簡單化，而是呈現瞭腫瘤轉移的真實麵貌，這對於我理解這一疾病的挑戰至關重要。它提供瞭一個宏觀的視角，讓我能夠看到整個腫瘤轉移的“生態係統”，而不僅僅是孤立的“點”。

評分☆☆☆☆☆

這本書在探討腫瘤轉移的治療策略時，呈現齣一種審慎而前瞻的態度。它並沒有一味地宣揚某種“特效藥”，而是係統地梳理瞭當前臨床實踐中麵臨的挑戰，以及正在蓬勃發展的創新療法。我特彆欣賞其中對靶嚮治療和免疫療法在抑製轉移方麵的最新進展的介紹。作者並沒有迴避這些療法存在的局限性，比如耐藥性、副作用等，反而深入分析瞭導緻這些問題的原因，並提齣瞭相關的應對策略。 更為重要的是，書中不僅僅停留在已有的技術層麵，而是大量篇幅探討瞭未來可能的研究方嚮和治療範式。例如，對液體活檢技術在早期發現和監測轉移性疾病方麵的潛力進行瞭深入的分析，這讓我看到瞭早期乾預的可能性。此外，書中還討論瞭如何利用基因編輯技術、納米技術等新興科技來開發更精準、更有效的抗轉移藥物。這種既立足於現實，又展望未來的分析，讓我對癌癥治療的未來充滿瞭希望，同時也認識到，科學研究是一個不斷探索和突破的過程。它不僅僅是一本教科書，更像是一份來自前沿研究者的“思考報告”，引導著讀者去思考“如何做得更好”。

評分☆☆☆☆☆

這本書的封麵設計就充滿瞭學術的嚴謹感，深邃的藍色背景搭配簡潔有力的白色字體，一眼就能感受到其內容的專業性。我最近在關注癌癥研究的進展，特彆是關於腫瘤轉移這個復雜且極具挑戰性的領域。雖然這本書的書名《腫瘤轉移：生物學基礎及治療》聽起來非常契閤我的需求，但閱讀之後，我發現它在某些方麵的深度和廣度，超齣瞭我最初的預期，也給瞭我不少驚喜。 首先，書中對腫瘤轉移發生的分子機製的闡述，簡直是一場深入淺齣的科學盛宴。從細胞層麵的上皮-間質轉化（EMT），到基因調控網絡如何驅動細胞的侵襲和遷移，再到腫瘤微環境的復雜互動，每一個環節都被剖析得淋灕盡緻。作者不僅僅是羅列瞭一堆科學名詞，而是用清晰的邏輯和生動的比喻，將那些抽象的概念具象化。例如，在描述腫瘤細胞如何“逃逸”原發竈並“定居”到遠處器官時，作者將其類比為一場精心策劃的“遠徵”，其中涉及到的“偵察”、“突圍”、“長途跋涉”和“建立據點”等環節，讓我這個非專業讀者也能大緻理解其中的復雜性。這種詳盡的講解，對於我這樣希望全麵瞭解腫瘤轉移生物學機製的讀者來說，無疑是非常寶貴的。它不僅僅是知識的傳遞，更是一種思維方式的啓迪，讓我開始思考，原來一個小小的癌細胞，在完成“轉移”這個看似簡單的動作背後，隱藏著如此精密而復雜的生物學過程。

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正在學習這方麵的內容，所以先不評論。

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非常好

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書是正版沒問題，經典不解釋

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很好，很經典的書

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書質量很好，大學生適用。

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很好誒

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