肿瘤转移：生物学基础及治疗 [Cancer Metastasis Biologic Basis and Therapeutics] pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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[美] 大卫·莱登（David Lyden），[美] 丹尼·R·韦尔奇（Danny R.Welch），[英] 贝瑟·塞拉（Bethan Psaila） 著，钦伦秀 译

图书标签:

• 肿瘤转移
• 癌症
• 转移
• 生物学
• 治疗
• 肿瘤学
• 肿瘤微环境
• 靶向治疗
• 免疫治疗
• 药物研发

出版社： 复旦大学出版社

ISBN：9787309112443

版次：1

商品编码：11699493

包装：精装

外文名称：Cancer Metastasis Biologic Basis and Therapeutics

开本：16开

出版时间：2015-05-01

用纸：胶版纸

页数：520

字数：1257000

正文语种：中文

内容简介

　　《肿瘤转移：生物学基础及治疗》分为基础研究与临床研究两个部分。基础研究部分从遗传学、肿瘤细胞生物学特征、细胞外间质、微环境与全身因素等多个角度系统阐述了肿瘤转移的复杂过程、调控机制及其对肿瘤转移防治的潜在临床价值；特别强调了肿瘤与宿主的遗传与表观遗传特征、细胞休眠与凋亡、上皮-间质转化、器官特异性转移与转移前壁龛、微环境炎症反应等近年备受关注的热点研究领域的进展；还介绍了肿瘤转移研究的常用模型与工具。临床研究部分系统介绍了19种常见肿瘤转移的诊断与治疗研究现状，肿瘤转移的诊断与治疗新技术和新策略的探索，特别是蛋白质组学、循环肿瘤细胞和分子显像等诊断新技术，以及纳米技术、免疫治疗和靶向治疗等抗转移新策略。相信《肿瘤转移：生物学基础及治疗》有助于读者全面了解肿瘤转移的基础研究现状及临床诊疗研究的趋势，对肿瘤转移研究与防治具有指导意义。

目录

第一篇 基础研究
1 基础研究概述
2 肿瘤转移研究模型与工具
2.1 肿瘤转移的动物模型
2.2 果蝇和斑马鱼：肿瘤转移的遗传模型
2.3 计算模型
2.4 活体显微镜显示肿瘤侵袭转移
3 基因与遗传学
3.1 肿瘤转移促进基因
3.2 肿瘤转移抑制基因
3.3 决定器官特异性转移的间质细胞衍生因子
3.4 转移基因：表观遗传学
3.5 转移潜能的宿主决定因素：种系变异及其他
3.6 老龄化和细胞衰老对肿瘤转移的影响
4 肿瘤细胞的生物学特性
4.1 上皮�布渲首�化的连续过程
4.2 细胞的凋亡、失巢凋亡与衰老
4.3 转移的低效性和肿瘤休眠
5 细胞外间质、微环境与全身因素
5.1 在肿瘤转移过程中炎症的作用
5.2 肿瘤侵袭和转移中的蛋白水解级联反应
5.3 肿瘤侵袭和转移中基质金属蛋白酶的作用
5.4 细胞来源的微泡与肿瘤转移
5.5 探索肿瘤转移的最初步骤：转移前壁龛
5.6 生长调控通路对转移的器官选择
5.7 器官特异性转移的决定因素
5.8 肿瘤转移过程中uPA�瞮PAR系统的功能及表达
5.9 淋巴管：肿瘤转移的路径

第二篇 临床研究
6 临床研究概述
7 常见类型肿瘤的转移
7.1 肉瘤
7.2 神经母细胞瘤
7.3 视网膜母细胞瘤
7.4 原发性脑肿瘤与脑转移瘤
7.5 头颈部肿瘤转移
7.6 转移性皮肤黑色素瘤的治疗策略
7.7 胃癌转移
7.8 胰腺癌转移
7.9 原发性肝癌转移
7.10 转移性结直肠癌的诊治进展
7.11 肺癌转移
7.12 转移性甲状腺癌：评估与治疗
7.13 转移性肾细胞癌
7.14 膀胱癌转移
7.15 骨髓瘤和淋巴瘤的骨并发症
7.16 乳腺癌转移
7.17 妇科恶性肿瘤
7.18 前列腺癌转移：有关生物学与治疗学的思考
7.19 转移性睾丸癌的生物学与治疗
8 肿瘤转移的诊断新技术
8.1 蛋白质组学在肿瘤转移诊断与个体化治疗中的应用
8.2 循环和播散肿瘤细胞研究中的关键问题
8.3 淋巴作图与前哨淋巴结活检
8.4 分子成像与肿瘤转移
9 肿瘤转移的治疗进展
9.1 恶性肿瘤骨骼健康的保护及骨转移并发症
9.2 血小板和凝血酶在肿瘤转移中的作用
9.3 纳米技术为肿瘤研究和治疗带来巨大希望
9.4 节律性化疗治疗转移性疾病：从临床前研究到临床试验
9.5 免疫治疗
9.6 肿瘤侵袭与转移靶向药物的发现与发展
9.7 放疗在治疗转移性肿瘤中的作用
9.8 转移抑制剂临床试验展望
索引

前言/序言

生命轨迹的颠覆：一次对肿瘤转移奥秘的深度探索 癌症，这一古老而顽固的疾病，其最令人恐惧之处莫过于其转移的能力。当原发肿瘤突破身体的固有疆界，如同播撒的种子，在身体各处生根发芽，形成新的病灶，生命轨迹便被彻底颠覆，治疗的难度也呈指数级增长。本文旨在深入解析肿瘤转移这一复杂而多变的生物学过程，揭示其背后的精妙机制，并在此基础上，探讨当前和未来极具潜力的治疗策略。我们将从细胞、分子、组织乃至于个体层面，层层剖析肿瘤细胞如何脱离母体，在血液或淋巴系统中穿行，最终在异位器官建立新的“帝国”。 一、 肿瘤转移的生物学基础：一场精密而残酷的“生命远征” 肿瘤转移并非一蹴而就的简单过程，而是一系列相互关联、高度协调的生物学事件的集合。理解这些事件的发生机制，是破解肿瘤转移之谜的关键。 1. 侵袭（Invasion）：打破物理屏障 肿瘤细胞想要离开原发灶，首先必须突破周围的基底膜和细胞外基质（ECM）。这是一个多步骤的过程： 细胞连接的解体： 肿瘤细胞会降低与邻近细胞的黏附力，特别是上皮细胞连接（如E-cadherin）的表达和功能异常，使得细胞更容易分离。 细胞外基质的降解： 肿瘤细胞会分泌一系列蛋白酶，如基质金属蛋白酶（MMPs）和丝氨酸蛋白酶，来分解ECM中的胶原蛋白、层粘连蛋白等成分，为细胞的移动“开辟道路”。 细胞形态和运动性的改变： 肿瘤细胞会发生上皮-间充质转化（EMT），获得更具侵袭性的间充质表型，表现出更强的运动能力，如同获得“腿脚”。在这个过程中，许多标志性上皮蛋白（如E-cadherin）表达下调，而间充质标志物（如N-cadherin、Vimentin）表达上调。 2. 进入循环系统（Intravasation）：搭乘“生命列车” 一旦侵袭到血管或淋巴管附近，肿瘤细胞便会设法进入这些循环系统。 血管内皮的破坏： 肿瘤细胞可能通过分泌酶解或物理挤压，破坏血管内皮细胞的完整性，进入管腔。 诱导血管新生： 肿瘤为了自身的生长和转移，会释放血管内皮生长因子（VEGF）等信号，诱导新的血管形成。这些新生血管往往结构不稳定，管壁通透性高，更容易被肿瘤细胞侵入。 逃避免疫监视： 进入循环系统的肿瘤细胞面临着被免疫系统识别和清除的风险。它们会通过表达免疫抑制分子、诱导免疫细胞凋亡等方式，暂时或长期地逃避免疫系统的追捕。 3. 在循环系统中生存和运输（Survival and Transport in Circulation）：漂泊与机遇 在血液或淋巴液中，肿瘤细胞的命运充满了不确定性。 血小板的“保护伞”： 许多研究表明，肿瘤细胞会与血小板结合，形成肿瘤细胞-血小板聚集体（CTC-platelet aggregates）。血小板可以保护CTC免受机械损伤和免疫系统的攻击，并促进CTC在远处器官的定植。 细胞凋亡的挑战： 循环中的CTC面临着剪切力、免疫攻击和营养不足等多重挑战，容易发生凋亡。能够存活下来的CTC，往往已经具备了更强的生存能力。 循环肿瘤细胞（CTCs）的捕获： 尽管数量稀少，但CTCs的存在为早期诊断、预后判断和疗效监测提供了重要线索。 4. 从循环系统中逃逸（Extravasation）：登陆新大陆 当CTC到达远处的器官，它们需要再次突破血管壁，进入新的组织微环境。 黏附到异位血管内皮： 肿瘤细胞表面的一些黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）会与异位血管内皮细胞上表达的相应配体结合，促使CTC黏附。 再次侵袭： 黏附后的CTC会再次启动侵袭机制，降解血管壁和周围ECM，穿过内皮细胞，进入组织。这一过程同样受到多种蛋白酶和细胞信号的调控。 5. 在异位器官的定植和生长（Colonization and Growth in the Secondary Site）：建立“新王国” 这是肿瘤转移过程中最具挑战性、也是最关键的一步。即使成功到达异位器官，大部分CTC也无法存活下来。 适应新的微环境： 肿瘤细胞需要适应异位器官独特的细胞组成、营养供应和信号通路。这可能涉及基因表达的重塑和信号通路的重新激活。 诱导“癌前睡眠”： 有些CTC在到达异位器官后，会进入一种休眠状态，称为“癌前睡眠”（dormancy）。这种状态可以持续数月甚至数年，在特定条件下（如宿主免疫力下降、新的血管生成等），又会重新激活，开始生长。 建立血管网络： 为了支持持续生长，转移灶需要获取充足的营养和氧气，因此需要诱导新的血管生成。 与宿主细胞的相互作用： 肿瘤细胞会与异位器官中的宿主细胞（如免疫细胞、成纤维细胞）发生复杂的相互作用，共同塑造肿瘤微环境（TME），并影响肿瘤的生长和对治疗的反应。 二、 肿瘤转移的分子调控机制：一场复杂的“信号博弈” 上述生物学过程的每一步，都受到高度精密的分子信号通路的调控。 信号通路： Wnt、Notch、Hedgehog、PI3K/Akt、MAPK等经典的细胞信号通路在肿瘤转移中扮演着关键角色，它们调控着细胞的增殖、迁移、侵袭、血管生成和免疫逃逸。 转录因子： Snail、Slug、Twist、ZEB等转录因子是EMT过程的核心调控者，它们可以调控一系列下游基因的表达，从而改变细胞的特性。 细胞外基质与受体： ECM不仅是肿瘤细胞侵袭的物理屏障，更是信号传导的重要平台。ECM成分通过整合素等受体介导信号，影响肿瘤细胞的行为。 微小RNA（miRNAs）： miRNAs是小的非编码RNA分子，可以调控基因表达。它们在肿瘤转移的各个阶段都发挥着重要作用，可以促进或抑制转移。 肿瘤微环境（TME）： TME是一个复杂的生态系统，包括免疫细胞、成纤维细胞、内皮细胞、ECM等。TME中的细胞和分子可以分泌生长因子、细胞因子等，极大地影响肿瘤细胞的侵袭、转移和对治疗的反应。例如，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）通常会促进肿瘤的转移。 三、 肿瘤转移的治疗策略：多管齐下，协同作战 鉴于肿瘤转移的复杂性，单一的治疗手段往往难以奏效。因此，针对肿瘤转移的治疗，需要采取多管齐下的策略，整合多种疗法，以期达到最佳疗效。 1. 手术治疗： 移除原发肿瘤和转移灶，是治疗早期转移性肿瘤的重要手段。然而，对于微小转移灶或广泛转移的情况，手术的局限性较大。 2. 化疗： 传统的细胞毒性化疗通过抑制快速分裂的癌细胞，能够一定程度上控制肿瘤生长和转移。然而，化疗往往伴随严重的毒副作用，且肿瘤细胞容易产生耐药性。 3. 放疗： 放射治疗可以破坏癌细胞的DNA，抑制其生长。对于某些类型的转移，放疗是有效的治疗手段。 4. 靶向治疗： 随着对肿瘤分子机制的深入了解，靶向治疗应运而生。这类药物专门针对肿瘤细胞特有的分子靶点（如EGFR、HER2、BRAF突变等），能够更精准地抑制肿瘤生长，副作用相对较小。然而，耐药性的出现仍然是靶向治疗面临的挑战。 5. 免疫治疗： 免疫治疗，特别是免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂、CTLA-4抑制剂），通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，在许多转移性癌症的治疗中取得了突破性进展。然而，并非所有患者都能从中获益，且可能出现自身免疫性副作用。 6. 抗血管生成治疗： 通过抑制肿瘤血管的生成，剥夺肿瘤细胞的营养供应，从而延缓肿瘤生长和转移。 7. 抗转移药物的研发： 靶向EMT过程： 研发能够抑制EMT相关转录因子或信号通路的小分子药物，阻止肿瘤细胞获得侵袭能力。 靶向ECM降解酶： 开发抑制MMPs等蛋白酶活性的药物，阻止肿瘤细胞对ECM的降解。 阻断CTC与血小板的结合： 探索干扰CTC与血小板相互作用的药物，提高CTC在循环中的存活率，或促进其被清除。 针对“癌前睡眠”的治疗： 寻找能够激活休眠的肿瘤细胞，或阻止其重新激活的策略。 调控肿瘤微环境： 开发能够重塑TME，使其不再有利于肿瘤转移的疗法，例如通过调节免疫细胞的募集和功能。 抗体偶联药物（ADCs）： 将细胞毒性药物与能够特异性识别肿瘤细胞或转移灶标记物的抗体偶联，实现药物的精准递送，提高疗效并降低全身毒性。 8. 多学科协作和个体化治疗： 肿瘤转移的治疗需要肿瘤内科、外科、放疗科、病理科、影像科等多学科专家的紧密协作，根据患者的具体情况、肿瘤的类型、转移的部位和范围，制定个体化的治疗方案。 四、 未来展望：向着“零转移”的目标迈进 肿瘤转移是癌症治疗面临的最严峻的挑战之一，但随着科学技术的飞速发展，我们对肿瘤转移的认识也在不断深化。未来的研究将更加侧重于： 早期检测和预防： 开发更灵敏的液体活检技术，能够早期发现CTCs或肿瘤DNA，实现对微小转移灶的早期诊断，甚至在转移发生前进行干预。 精准打击转移灶： 进一步解析不同器官微环境对肿瘤转移的影响，开发更具靶向性的治疗策略，例如针对特定器官转移的药物。 克服耐药性： 深入研究肿瘤细胞耐药的机制，开发能够克服耐药性的联合疗法或新型药物。 人工智能在肿瘤转移研究中的应用： 利用AI分析海量数据，预测转移风险，优化治疗方案，发现新的治疗靶点。 肿瘤转移的复杂性，是一场持续进行的生命轨迹的颠覆。然而，正是对这种颠覆背后生物学原理的深入探究，才让我们能够逐步掌握对抗这一强大力量的武器。本文所呈现的，是对这一领域当前认知和未来方向的梳理，旨在为理解和应对肿瘤转移提供一个全面而深入的视角，并期盼着在不久的将来，能够显著改善肿瘤患者的预后，乃至最终实现“零转移”的治疗目标。

评分☆☆☆☆☆

这本书在阐述肿瘤转移的生物学基础上，也为理解当前的治疗策略提供了坚实的理论支撑。例如，它详细解释了基因突变如何驱动癌细胞的发生和发展，以及这些突变如何影响其对化疗、放疗的敏感性。这本书对于细胞周期调控、DNA损伤修复机制的阐述，让我更深入地理解了传统放化疗的作用原理，同时也明白了为什么会出现耐药性和副作用。 当我读到关于分子靶向治疗的部分时，我更加清晰地看到了精准医学在肿瘤治疗中的巨大潜力。书中列举了许多针对特定分子通路或基因突变的靶向药物，并解释了它们是如何选择性地作用于癌细胞，从而减少对正常细胞的损伤。这种“对症下药”的理念，让我看到了癌症治疗从“一刀切”向“精细化”的转变。同时，书中也并没有神化靶向治疗，而是客观地分析了其可能存在的局限性，比如耐药性的发生机制，以及如何克服这些挑战，这让我对未来的研究方向有了更明确的认识。

评分☆☆☆☆☆

这本书在探讨肿瘤转移的治疗策略时，呈现出一种审慎而前瞻的态度。它并没有一味地宣扬某种“特效药”，而是系统地梳理了当前临床实践中面临的挑战，以及正在蓬勃发展的创新疗法。我特别欣赏其中对靶向治疗和免疫疗法在抑制转移方面的最新进展的介绍。作者并没有回避这些疗法存在的局限性，比如耐药性、副作用等，反而深入分析了导致这些问题的原因，并提出了相关的应对策略。 更为重要的是，书中不仅仅停留在已有的技术层面，而是大量篇幅探讨了未来可能的研究方向和治疗范式。例如，对液体活检技术在早期发现和监测转移性疾病方面的潜力进行了深入的分析，这让我看到了早期干预的可能性。此外，书中还讨论了如何利用基因编辑技术、纳米技术等新兴科技来开发更精准、更有效的抗转移药物。这种既立足于现实，又展望未来的分析，让我对癌症治疗的未来充满了希望，同时也认识到，科学研究是一个不断探索和突破的过程。它不仅仅是一本教科书，更像是一份来自前沿研究者的“思考报告”，引导着读者去思考“如何做得更好”。

评分☆☆☆☆☆

这本书的另一个亮点在于它对于不同类型癌症转移机制的比较分析。虽然肿瘤转移的总体概念相似，但不同原发灶的癌细胞在转移路径、偏好器官等方面存在显著差异。书中通过对比多种常见癌症，如乳腺癌、肺癌、结直肠癌等，详细阐述了它们各自独特的转移特征和生物学机制。这种“同中求异”的分析方法，让我能够更清晰地认识到，针对不同癌症类型，采取差异化的治疗策略的重要性。 我尤其对书中关于“土壤与种子”理论的详细论述印象深刻。它不仅解释了为什么某些癌细胞更容易转移到特定的器官，还阐述了宿主微环境如何影响转移灶的建立和生长。这种跨学科的视角，将肿瘤生物学与器官的生理学、免疫学等领域联系起来，为理解肿瘤转移提供了更全面的视角。它也让我意识到，未来的抗转移治疗，可能需要同时关注“种子”（癌细胞）和“土壤”（宿主微环境），进行多方面的干预，才能取得更好的效果。

评分☆☆☆☆☆

我一直对癌症的复杂性感到着迷，而肿瘤转移更是其中的“终极难题”。这本书在这一点上做得非常出色，它深入剖析了肿瘤转移过程中的关键生物学事件，让我对这一过程有了更深刻的理解。书中对上皮-间质转化（EMT）的详细解读，让我明白了癌细胞是如何获得侵袭和迁移能力的。同时，对肿瘤微环境在支持转移过程中所扮演的角色，也进行了细致的阐述，比如血管生成、免疫抑制以及基质重塑等，这些都让我意识到，肿瘤转移并非是一个孤立的细胞行为，而是与周围环境相互作用的结果。 此外，书中对转移性肿瘤的异质性也进行了深入的探讨。它解释了为什么同一个患者的不同转移灶，甚至同一转移灶内部的癌细胞，都会表现出不同的生物学特性，以及这种异质性如何影响治疗效果。这种对复杂性的承认和细致的分析，让这本书显得尤为真实和可靠。它没有试图将问题简单化，而是呈现了肿瘤转移的真实面貌，这对于我理解这一疾病的挑战至关重要。它提供了一个宏观的视角，让我能够看到整个肿瘤转移的“生态系统”，而不仅仅是孤立的“点”。

评分☆☆☆☆☆

这本书的封面设计就充满了学术的严谨感，深邃的蓝色背景搭配简洁有力的白色字体，一眼就能感受到其内容的专业性。我最近在关注癌症研究的进展，特别是关于肿瘤转移这个复杂且极具挑战性的领域。虽然这本书的书名《肿瘤转移：生物学基础及治疗》听起来非常契合我的需求，但阅读之后，我发现它在某些方面的深度和广度，超出了我最初的预期，也给了我不少惊喜。 首先，书中对肿瘤转移发生的分子机制的阐述，简直是一场深入浅出的科学盛宴。从细胞层面的上皮-间质转化（EMT），到基因调控网络如何驱动细胞的侵袭和迁移，再到肿瘤微环境的复杂互动，每一个环节都被剖析得淋漓尽致。作者不仅仅是罗列了一堆科学名词，而是用清晰的逻辑和生动的比喻，将那些抽象的概念具象化。例如，在描述肿瘤细胞如何“逃逸”原发灶并“定居”到远处器官时，作者将其类比为一场精心策划的“远征”，其中涉及到的“侦察”、“突围”、“长途跋涉”和“建立据点”等环节，让我这个非专业读者也能大致理解其中的复杂性。这种详尽的讲解，对于我这样希望全面了解肿瘤转移生物学机制的读者来说，无疑是非常宝贵的。它不仅仅是知识的传递，更是一种思维方式的启迪，让我开始思考，原来一个小小的癌细胞，在完成“转移”这个看似简单的动作背后，隐藏着如此精密而复杂的生物学过程。

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印刷质量非常好，彩色硬质纸张，内容非常新鲜，插图漂亮。

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书是正版没问题，经典不解释

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很好，很经典的书

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包装不错

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书质量很好，大学生适用。

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虽然第一次书角磕坏了，但售后很快进行了更换，很满意

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初学者很合适，好好学习。。。

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正在学习这方面的内容，所以先不评论。

评分☆☆☆☆☆

非常好