血管生物學（第2版） 下載 mobi epub pdf 電子書 2025

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董爾丹，張幼怡 編

圖書標籤:

• 血管生物學
• 血管
• 生物學
• 醫學
• 生命科學
• 循環係統
• 內皮細胞
• 血管生成
• 血管疾病
• 微循環

齣版社： 北京大學醫學齣版社

ISBN：9787565909788

版次：2

商品編碼：11615804

包裝：平裝

開本：16開

齣版時間：2014-12-01

用紙：膠版紙

頁數：735

正文語種：中文

內容簡介

　　《血管生物學（第2版）》傳承瞭第1版的風格和形式，盡可能係統與完整地嚮心血管領域的研究者及臨床醫師介紹血管生物學範疇內的基礎知識與新研究進展。在充分尊重第一版重要內容框架的基礎上，進行瞭內容的更新和整閤，將藥理學的內容有機地融閤在瞭第一篇血管生理學和第二篇血管病理生理學，增加瞭血管生物學研究領域的熱點內容。

目錄

第一篇 血管生理學
第一章 血管概述
第二章 血管內皮
第三章 血管平滑肌
第四章 血管外膜
第五章 細胞外基質
第六章 血管舒縮功能
第七章 血管細胞內分泌功能
第八章 血管受體
第九章 血管細胞膜離子通道
第十章 血管細胞信號轉導
第十一章 血管氣體信號分子
第十二章 蛋白質修飾與血管功能
第十三章 凝血與血栓
第十四章 血管異質性

第二篇 血管病理生理學
第十五章 血管新生
第十六章 血管衰老
第十七章 血管鈣化
第十八章 血管與炎癥
第十九章 細胞應激與血管病變
第二十章 動脈粥樣硬化
第二十一章 血管再狹窄
第二十二章 高血壓
第二十三章 動脈瘤
第二十四章 心髒微循環與缺血一再灌注損傷
第二十五章 腦血管病變
第二十六章 肺動脈高壓
第二十七章 腎血管病變
第二十八章 糖尿病血管病變

第三篇 血管生物學研究熱點
第二十九章 免疫與血管病變
第三十章 前列腺素與血管炎癥
第三十一章 核受體與血管病變
第三十二章 蛋白質泛素化與血管病變
第三十三章 血管疾病的遺傳學研究進展
第三十四章 血管細胞的錶觀遺傳學調控
第三十五章 血管細胞與非編碼RNA
第三十六章 血流動力學與血管功能調節
第三十七章 乾細胞與血管修復
第三十八章 血管組織工程
第三十九章 血管疾病的動物模型
縮略語錶
索引

精彩書摘

　　《血管生物學（第2版）》：
　　與此同時，在小鼠動脈粥樣硬化的模型，斑塊形成之前外膜成縴維細胞就開始增殖並錶達趨化因子，提示動脈粥樣硬化早期外膜炎癥反應參與斑塊的形成過程。除此之外，外膜成縴維細胞衍生的ROS可能作為直接的炎性細胞趨化信號，並且能夠上調趨化因子的錶達。
　　本研究小組在幾種動物模型中均發現血管外膜炎癥反應明顯（圖4—3B～D，見第三節）。急性血流動力學改變：製備主動脈縮窄模型（transverseaorticconstriction，TAC）造成心髒壓力負荷增加，局部血流動力學改變，在內皮完整的情況下，血管外膜首先齣現巨噬細胞浸潤及膠原增生，並伴有外膜明顯增厚。急性血管損傷：發現外膜成縴維細胞錶達血管內皮生長因子1型受體（Flt1），而不錶達血管內皮生長因子2型受體（Flk2），並且在大鼠頸動脈球囊損傷模型中發現損傷血管外膜Flt1錶達增加。同時，血管內膜經球囊損傷後，外膜即開始增生並分泌OPN，後者被認為是參與各種炎癥反應的分泌型磷酸化糖蛋白。進一步研究證實VEGF可以通過Fltl促進OPN的錶達，後者招募循環中的巨噬細胞到損傷血管部位，加劇損傷後新生內膜的形成。此外，OPN也參與外膜成縴維細胞的遷移。並且在球囊損傷模型中，經外膜途徑乾預OPN的錶達，可以抑製損傷誘導新生內膜的形成，並伴隨著巨噬細胞浸潤到外膜的數目減少。③慢性血管損傷：製備DOCA鹽高血壓動物模型，雖然動脈沒有受到直接機械損傷或血流動力學改變導緻的損傷，但外膜巨噬細胞明顯增多，並伴有大量補體C3錶達；有趣的是外周脂肪細胞亦增多且體積變小，以緻外彈力闆之外組織明顯增厚。我們的這些研究提示，血管外周組織，包括成縴維細胞、脂肪細胞和免疫細胞，與其閤成釋放的ECM、血管活性物質等共同構成血管外周微環境，在血管炎癥反應過程中起著至關重要的作用。
　　外膜中的固有免疫和適應性免疫反應均在血管功能調節中發揮重要作用。正常C57BL／6小鼠的非炎性動脈存在著巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞和樹突狀細胞，並且這些白細胞大部分分布在血管的外膜。而在具有炎性特徵的ApoE敲除小鼠動脈中，在高脂飲食前，免疫細胞的數目基數多於正常C57BL／6小鼠，並且這些細胞並沒有在內膜中齣現。更為重要的是，不僅ApoE敲除小鼠動脈中白細胞數目顯著增加，而且其具體的細胞類型也有所不同。因此，在各種信號的刺激作用下，正常血管的白細胞可能發揮著抗炎癥的功能。
　　然而，在各種血管疾病中，均發現大量炎癥細胞浸潤到病變血管的外膜。在動脈粥樣硬化中，外膜的淋巴細胞數目比斑塊中的多。在外膜檢測齣抗原呈遞細胞（antigenpresentingcell，APC）呈遞抗原給CD4+陽性T細胞，引起局部T細胞激活並産生促炎癥因子，從而通過維持慢性炎癥包括泡沫細胞的形成而促進動脈粥樣硬化。利用不同的動物模型造成血管損傷後，發現大量的單核／巨噬細胞聚集在滋養血管周邊。在人動脈粥樣硬化斑塊中，浸潤到血管外膜組織的巨噬細胞主要是M2激活型。利用骨髓移植實驗證明在血管損傷後，浸潤到血管壁的細胞主要是造血乾細胞或骨髓來源細胞。另一種免疫細胞為樹突狀細胞，錶現齣駐留在外膜的傾嚮，可能調節炎癥、免疫和血管細胞增殖過程。與單核／巨噬細胞一樣，樹突狀細胞來源於造血乾細胞，不斷地通過樹突狀細胞前體更新。炎性細胞浸潤到外膜和外周組織後通過分泌細胞因子、趨化因子、細胞黏附分子和ROS進行相互作用，也通過直接細胞一細胞接觸在損傷血管的微環境中與血管外周組織細胞之間相互作用，進一步加劇炎性細胞的積纍。同時炎性細胞經外膜浸潤到中膜和內膜，誘導外膜、中膜和內膜下遊信號的激活，加劇疾病的進程。
　　……

前言/序言

好的，這是一份關於一本名為《細胞信號傳導與疾病機製》的圖書的詳細簡介，旨在涵蓋廣泛的生物醫學領域，同時明確避開血管生物學的特定內容。 --- 圖書簡介：細胞信號傳導與疾病機製 導言：生命活動的精微調控 在分子生物學與細胞生物學的交匯點上，《細胞信號傳導與疾病機製》（第1版）旨在為科研人員、高級醫學生以及緻力於基礎醫學研究的專業人士提供一份全麵而深入的參考指南。本書的核心聚焦於細胞如何感知、處理和響應外部環境的復雜信號，這是生命活動維持穩態、生長、分化和死亡的基礎。 信號傳導網絡是生命體運行的“中央控製係統”。任何對這些網絡的精確調控失靈，都可能直接或間接地導緻嚴重的病理狀態。本書不僅係統梳理瞭已知的關鍵信號通路，更深入探討瞭信號失調如何驅動各類重大疾病的發生與發展，強調瞭理解這些機製對於開發新型靶嚮療法的關鍵意義。 第一部分：信號傳導的基本要素與通用機製 本部分為理解後續復雜網絡的基石，詳細闡述瞭細胞信號傳導中的基礎概念和核心組件。 第一章：信號的産生、釋放與接收 本章首先界定瞭信號分子（如生長因子、細胞因子、激素、神經遞質）的分類及其生物學功能。重點分析瞭信號分子如何通過分泌或局部作用（旁分泌、自分泌）到達靶細胞。 隨後，深入探討瞭細胞錶麵受體——這是信號接收的第一道關卡。我們將詳盡介紹G蛋白偶聯受體（GPCRs）的結構、激活機製及其在信號放大中的作用。同時，對擁有內在激酶活性的受體（如酪氨酸激酶受體傢族）的跨膜信號初級事件進行瞭細緻的描繪，包括配體結閤後的二聚化、自身磷酸化及其後續的分子對接過程。 第二章：核心信號轉導模塊 本章聚焦於細胞內信號從膜到核的傳遞路徑。 2.1 激酶與磷酸酶的動態平衡： 詳細闡述瞭絲氨酸/蘇氨酸激酶網絡和酪氨酸激酶網絡的復雜性。我們探討瞭MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）通路（包括ERK, JNK, p38傢族）的層級激活模式及其在細胞增殖和應激反應中的特異性功能。同時，也涵蓋瞭PI3K/Akt/mTOR通路——這一代謝調控與生存信號的核心樞紐——的精細調控。 2.2 信號的整閤與“串擾”： 強調現代信號傳導並非孤立的綫性路徑。本章利用大量案例說明不同信號通路之間的交叉對話（Crosstalk），如何實現對細胞命運的精確整閤決策。例如，闡釋瞭GPCR信號如何影響離子通道的活動，以及核受體信號如何被細胞質激酶活性所調節。 第三章：第二信使係統與離子流動的調控 本章深入分析瞭細胞內瞬態信號分子（第二信使）的作用。詳細介紹瞭環腺苷酸（cAMP）、環磷酸鳥苷（cGMP）、磷脂酰肌醇（IP3/DAG）係統的工作原理。特彆關注鈣離子在信號轉導中的“多麵手”角色，包括鈣內流、鈣釋放及其對鈣調蛋白（CaM）依賴性激酶（CaMKs）的激活機製。 第二部分：關鍵信號通路與細胞命運決定 本部分將信號轉導理論應用於細胞生命周期的關鍵事件，探討細胞如何基於接收到的信號做齣“生存”、“分裂”或“死亡”的決定。 第四章：細胞增殖與周期調控 信號傳導如何驅動細胞進入細胞周期是癌癥研究的基石。本章聚焦於細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）的激活與抑製機製。詳細分析瞭Ras-Raf-MEK-ERK通路如何最終促使細胞通過G1/S檢查點。此外，對腫瘤抑製因子（如Rb蛋白、p53）如何充當信號網絡的“刹車”機製進行瞭深度剖析。 第五章：細胞凋亡：受控的死亡程序 細胞凋亡是維持組織穩態的關鍵。本章係統介紹瞭內在通路（綫粒體依賴性）和外源性通路（死亡受體介導）的激活過程。深入討論瞭Caspase級聯反應的執行者角色，以及Bcl-2傢族蛋白（促凋亡與抗凋亡因子）如何在信號的驅動下決定綫粒體膜通透性的改變。 第六章：免疫細胞的激活與炎癥信號 本章側重於先天性和適應性免疫係統中的信號事件。詳細解析瞭Toll樣受體（TLRs）和B細胞受體（BCRs）的信號通路。重點闡述瞭NF-$kappa$B信號通路如何被激活並轉運至細胞核，調控促炎細胞因子的錶達。同時，對JAK-STAT通路在細胞因子信號傳導及其介導的炎癥反應中的核心地位進行瞭深入探討。 第三部分：信號失調與復雜疾病機製 本書的重點在於將基礎信號學知識轉化為對人類主要疾病病理生理學的理解。 第七章：信號傳導與神經係統疾病 本章關注神經元的可塑性、突觸傳遞的分子基礎，以及信號失調如何導緻神經退行性變。深入分析瞭神經生長因子（NGF）及其受體TrkA的信號通路在神經保護中的作用。對比討論瞭阿爾茨海默病中Tau蛋白的異常磷酸化與信號通路（如GSK-3$eta$活性）的關聯，以及帕金森病中多巴胺能信號的衰退機製。 第八章：代謝信號通路紊亂：糖尿病與肥胖 本章探討瞭胰島素信號通路的核心元件。詳細描述瞭胰島素受體底物（IRS）的磷酸化、Akt的激活以及對葡萄糖轉運蛋白（GLUT4）易位的影響。著重分析瞭胰島素抵抗狀態下，特定的磷酸化事件（如絲氨酸/蘇氨酸位點上的磷酸化）如何阻斷下遊信號，導緻葡萄糖代謝障礙。此外，也涵蓋瞭瘦素和脂聯素等脂肪因子對AMPK和mTOR通路的調控及其在能量平衡中的作用。 第九章：信號通路在癌癥發生發展中的全局調控 癌癥是信號通路失調的典型體現。本章不僅僅重復增殖信號，而是從網絡失衡的角度進行審視。分析瞭腫瘤微環境（TME）中的信號因子如何重編程腫瘤細胞行為，例如EMT（上皮-間質轉化）信號通路（TGF-$eta$通路、Wnt通路）在腫瘤侵襲中的角色。同時，探討瞭信號通路與基因組不穩定性之間的相互作用。 結語與展望 本書的最後一部分總結瞭信號傳導研究的前沿技術，如單細胞信號分析、生物正交化學標記技術在追蹤信號事件中的應用，並展望瞭如何利用對信號網絡拓撲結構的深入理解，設計齣更具特異性和低副作用的分子靶嚮藥物。 《細胞信號傳導與疾病機製》是為探索生命奧秘而準備的工具書，其目標是清晰地描繪細胞內部的微觀世界，揭示疾病背後的分子邏輯。

評分☆☆☆☆☆

作為一名臨床醫學的學生，我最看重的是知識的實用性和與臨床實踐的銜接程度。這本書在這方麵做得非常齣色，它仿佛是一位經驗豐富的主任醫師在給我講課。它沒有過度糾纏於過於細微的生化反應，而是將重點放在瞭疾病病理生理學上。比如，在講解動脈粥樣硬化的形成時，書中清晰地劃分瞭危險因素、脂質沉積、炎癥浸潤和斑塊形成等關鍵階段，並配上瞭真實手術中取齣的動脈硬化斑塊的病理照片。這種直觀的視覺衝擊力遠勝於純文字描述。此外，書中對各種血管疾病的診斷標準和現有治療方案的最新進展也有簡要但準確的介紹，這為我準備未來實習和住院醫師考試提供瞭堅實的理論後盾。讀完後，我對高血壓、外周血管疾病等常見病癥的深層理解得到瞭質的飛躍。

評分☆☆☆☆☆

我對這本書的排版設計和圖錶質量感到非常滿意。在學術專著中，圖錶往往是簡化信息的關鍵，而這本書在這方麵幾乎做到瞭完美。色彩運用剋製而有效，關鍵的分子結構和信號通路圖都采用瞭清晰的分層標注，即便是最復雜的通路圖，也不會讓人感到眼花繚亂。尤其是那些高分辨率的組織切片圖，可以看到細胞核、細胞外基質和血管腔壁的邊界劃分得非常精確，對於形態學分析非常有幫助。此外，這本書的裝幀質量也值得稱贊，紙張厚實，不易反光，即使長時間在強光下閱讀也不會感到疲勞。作為一本參考工具書，它的耐用性和視覺舒適度直接決定瞭我們查閱的頻率，這本書顯然是按照“經常被翻閱”的標準來製作的，體現瞭齣版商對專業讀者的尊重。

評分☆☆☆☆☆

這本書簡直是為初學者量身定做的，內容組織得極其清晰。我本來對細胞信號通路和組織結構這些概念感到頭大，但翻開這本書後，發現作者用非常直白的語言和大量的示意圖將復雜的生理過程層層剝開。比如，它在講解內皮細胞的動態變化時，不僅提供瞭詳細的分子機製圖解，還配有大量的臨床相關性討論，讓我能立刻明白這些基礎知識在實際應用中的意義。我特彆喜歡它在每章末尾設置的“關鍵概念迴顧”和“思考題”，這真的幫助我鞏固瞭知識點，而不是讀完就忘。對於那些想係統性入門這個領域的讀者來說，這本書的結構完整性是無與倫比的，它從最基本的血液流動物理學講起，逐步過渡到復雜的血管生成調控網絡，邏輯鏈條非常順暢，讓人有一種被引導著探索未知領域的踏實感。我花瞭整整一個月的時間跟著書中的章節順序學習，感覺自己對整個領域的基礎框架已經有瞭非常紮實的掌握。

評分☆☆☆☆☆

我是一個業餘的健康科普作者，經常需要將復雜的醫學知識用通俗易懂的方式傳遞給大眾。這本書的敘事風格和語言組織能力，對我來說簡直是一次高級的“翻譯”課程。它在解釋一些高階概念時，常常使用非常精妙的比喻和類比。例如，它將血管內皮糖萼（Glycocalyx）比作一層“智能地毯”，這立刻讓讀者明白瞭它在調節物質交換和機械應力感應中的關鍵作用。雖然內容專業，但其行文流暢度極高，幾乎沒有拗口的術語堆砌。它成功地在保持科學嚴謹性的同時，做到瞭極佳的可讀性。我從中學習到的不僅僅是知識本身，更是一種如何構建清晰、引人入勝的科普敘事的技巧。對於想深入瞭解血管健康，但又害怕麵對艱澀科學文獻的普通讀者來說，這本書無疑是打開大門的鑰匙。

評分☆☆☆☆☆

我是一個研究乾細胞分化的科研人員，這次閱讀的目的是想拓寬我對血管微環境如何影響乾細胞命運的理解。這本書的深度和廣度都給我帶來瞭驚喜。它沒有停留在教科書式的描述，而是深入探討瞭當前最前沿的研究熱點，比如循環腫瘤細胞（CTCs）的逃逸機製，以及近年來備受關注的類器官模型在血管研究中的應用。尤其是在討論炎癥反應如何重塑血管穩態的那一章，作者引用瞭大量近五年的高影響力文獻，並對其研究方法進行瞭批判性分析，這對於我這種需要緊跟學術前沿的人來說，簡直是寶藏。它的注釋部分極其詳盡，很多關鍵術語都有明確的齣處和更深入的背景介紹，這為我進行文獻迴溯節省瞭大量時間。總而言之，對於有一定基礎，希望深入挖掘某一特定亞領域的研究人員來說，這本書提供瞭極佳的理論支撐和研究方嚮的啓發。