血管生物学(第2版)

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董尔丹,张幼怡 编
图书标签:
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出版社: 北京大学医学出版社
ISBN:9787565909788
版次:2
商品编码:11615804
包装:平装
开本:16开
出版时间:2014-12-01
用纸:胶版纸
页数:735
正文语种:中文

具体描述

内容简介

  《血管生物学(第2版)》传承了第1版的风格和形式,尽可能系统与完整地向心血管领域的研究者及临床医师介绍血管生物学范畴内的基础知识与新研究进展。在充分尊重第一版重要内容框架的基础上,进行了内容的更新和整合,将药理学的内容有机地融合在了第一篇血管生理学和第二篇血管病理生理学,增加了血管生物学研究领域的热点内容。

目录

第一篇 血管生理学
第一章 血管概述
第二章 血管内皮
第三章 血管平滑肌
第四章 血管外膜
第五章 细胞外基质
第六章 血管舒缩功能
第七章 血管细胞内分泌功能
第八章 血管受体
第九章 血管细胞膜离子通道
第十章 血管细胞信号转导
第十一章 血管气体信号分子
第十二章 蛋白质修饰与血管功能
第十三章 凝血与血栓
第十四章 血管异质性

第二篇 血管病理生理学
第十五章 血管新生
第十六章 血管衰老
第十七章 血管钙化
第十八章 血管与炎症
第十九章 细胞应激与血管病变
第二十章 动脉粥样硬化
第二十一章 血管再狭窄
第二十二章 高血压
第二十三章 动脉瘤
第二十四章 心脏微循环与缺血一再灌注损伤
第二十五章 脑血管病变
第二十六章 肺动脉高压
第二十七章 肾血管病变
第二十八章 糖尿病血管病变

第三篇 血管生物学研究热点
第二十九章 免疫与血管病变
第三十章 前列腺素与血管炎症
第三十一章 核受体与血管病变
第三十二章 蛋白质泛素化与血管病变
第三十三章 血管疾病的遗传学研究进展
第三十四章 血管细胞的表观遗传学调控
第三十五章 血管细胞与非编码RNA
第三十六章 血流动力学与血管功能调节
第三十七章 干细胞与血管修复
第三十八章 血管组织工程
第三十九章 血管疾病的动物模型
缩略语表
索引

精彩书摘

  《血管生物学(第2版)》:
  与此同时,在小鼠动脉粥样硬化的模型,斑块形成之前外膜成纤维细胞就开始增殖并表达趋化因子,提示动脉粥样硬化早期外膜炎症反应参与斑块的形成过程。除此之外,外膜成纤维细胞衍生的ROS可能作为直接的炎性细胞趋化信号,并且能够上调趋化因子的表达。
  本研究小组在几种动物模型中均发现血管外膜炎症反应明显(图4—3B~D,见第三节)。急性血流动力学改变:制备主动脉缩窄模型(transverseaorticconstriction,TAC)造成心脏压力负荷增加,局部血流动力学改变,在内皮完整的情况下,血管外膜首先出现巨噬细胞浸润及胶原增生,并伴有外膜明显增厚。急性血管损伤:发现外膜成纤维细胞表达血管内皮生长因子1型受体(Flt1),而不表达血管内皮生长因子2型受体(Flk2),并且在大鼠颈动脉球囊损伤模型中发现损伤血管外膜Flt1表达增加。同时,血管内膜经球囊损伤后,外膜即开始增生并分泌OPN,后者被认为是参与各种炎症反应的分泌型磷酸化糖蛋白。进一步研究证实VEGF可以通过Fltl促进OPN的表达,后者招募循环中的巨噬细胞到损伤血管部位,加剧损伤后新生内膜的形成。此外,OPN也参与外膜成纤维细胞的迁移。并且在球囊损伤模型中,经外膜途径干预OPN的表达,可以抑制损伤诱导新生内膜的形成,并伴随着巨噬细胞浸润到外膜的数目减少。③慢性血管损伤:制备DOCA盐高血压动物模型,虽然动脉没有受到直接机械损伤或血流动力学改变导致的损伤,但外膜巨噬细胞明显增多,并伴有大量补体C3表达;有趣的是外周脂肪细胞亦增多且体积变小,以致外弹力板之外组织明显增厚。我们的这些研究提示,血管外周组织,包括成纤维细胞、脂肪细胞和免疫细胞,与其合成释放的ECM、血管活性物质等共同构成血管外周微环境,在血管炎症反应过程中起着至关重要的作用。
  外膜中的固有免疫和适应性免疫反应均在血管功能调节中发挥重要作用。正常C57BL/6小鼠的非炎性动脉存在着巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞和树突状细胞,并且这些白细胞大部分分布在血管的外膜。而在具有炎性特征的ApoE敲除小鼠动脉中,在高脂饮食前,免疫细胞的数目基数多于正常C57BL/6小鼠,并且这些细胞并没有在内膜中出现。更为重要的是,不仅ApoE敲除小鼠动脉中白细胞数目显著增加,而且其具体的细胞类型也有所不同。因此,在各种信号的刺激作用下,正常血管的白细胞可能发挥着抗炎症的功能。
  然而,在各种血管疾病中,均发现大量炎症细胞浸润到病变血管的外膜。在动脉粥样硬化中,外膜的淋巴细胞数目比斑块中的多。在外膜检测出抗原呈递细胞(antigenpresentingcell,APC)呈递抗原给CD4+阳性T细胞,引起局部T细胞激活并产生促炎症因子,从而通过维持慢性炎症包括泡沫细胞的形成而促进动脉粥样硬化。利用不同的动物模型造成血管损伤后,发现大量的单核/巨噬细胞聚集在滋养血管周边。在人动脉粥样硬化斑块中,浸润到血管外膜组织的巨噬细胞主要是M2激活型。利用骨髓移植实验证明在血管损伤后,浸润到血管壁的细胞主要是造血干细胞或骨髓来源细胞。另一种免疫细胞为树突状细胞,表现出驻留在外膜的倾向,可能调节炎症、免疫和血管细胞增殖过程。与单核/巨噬细胞一样,树突状细胞来源于造血干细胞,不断地通过树突状细胞前体更新。炎性细胞浸润到外膜和外周组织后通过分泌细胞因子、趋化因子、细胞黏附分子和ROS进行相互作用,也通过直接细胞一细胞接触在损伤血管的微环境中与血管外周组织细胞之间相互作用,进一步加剧炎性细胞的积累。同时炎性细胞经外膜浸润到中膜和内膜,诱导外膜、中膜和内膜下游信号的激活,加剧疾病的进程。
  ……

前言/序言


好的,这是一份关于一本名为《细胞信号传导与疾病机制》的图书的详细简介,旨在涵盖广泛的生物医学领域,同时明确避开血管生物学的特定内容。 --- 图书简介:细胞信号传导与疾病机制 导言:生命活动的精微调控 在分子生物学与细胞生物学的交汇点上,《细胞信号传导与疾病机制》(第1版)旨在为科研人员、高级医学生以及致力于基础医学研究的专业人士提供一份全面而深入的参考指南。本书的核心聚焦于细胞如何感知、处理和响应外部环境的复杂信号,这是生命活动维持稳态、生长、分化和死亡的基础。 信号传导网络是生命体运行的“中央控制系统”。任何对这些网络的精确调控失灵,都可能直接或间接地导致严重的病理状态。本书不仅系统梳理了已知的关键信号通路,更深入探讨了信号失调如何驱动各类重大疾病的发生与发展,强调了理解这些机制对于开发新型靶向疗法的关键意义。 第一部分:信号传导的基本要素与通用机制 本部分为理解后续复杂网络的基石,详细阐述了细胞信号传导中的基础概念和核心组件。 第一章:信号的产生、释放与接收 本章首先界定了信号分子(如生长因子、细胞因子、激素、神经递质)的分类及其生物学功能。重点分析了信号分子如何通过分泌或局部作用(旁分泌、自分泌)到达靶细胞。 随后,深入探讨了细胞表面受体——这是信号接收的第一道关卡。我们将详尽介绍G蛋白偶联受体(GPCRs)的结构、激活机制及其在信号放大中的作用。同时,对拥有内在激酶活性的受体(如酪氨酸激酶受体家族)的跨膜信号初级事件进行了细致的描绘,包括配体结合后的二聚化、自身磷酸化及其后续的分子对接过程。 第二章:核心信号转导模块 本章聚焦于细胞内信号从膜到核的传递路径。 2.1 激酶与磷酸酶的动态平衡: 详细阐述了丝氨酸/苏氨酸激酶网络和酪氨酸激酶网络的复杂性。我们探讨了MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)通路(包括ERK, JNK, p38家族)的层级激活模式及其在细胞增殖和应激反应中的特异性功能。同时,也涵盖了PI3K/Akt/mTOR通路——这一代谢调控与生存信号的核心枢纽——的精细调控。 2.2 信号的整合与“串扰”: 强调现代信号传导并非孤立的线性路径。本章利用大量案例说明不同信号通路之间的交叉对话(Crosstalk),如何实现对细胞命运的精确整合决策。例如,阐释了GPCR信号如何影响离子通道的活动,以及核受体信号如何被细胞质激酶活性所调节。 第三章:第二信使系统与离子流动的调控 本章深入分析了细胞内瞬态信号分子(第二信使)的作用。详细介绍了环腺苷酸(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、磷脂酰肌醇(IP3/DAG)系统的工作原理。特别关注钙离子在信号转导中的“多面手”角色,包括钙内流、钙释放及其对钙调蛋白(CaM)依赖性激酶(CaMKs)的激活机制。 第二部分:关键信号通路与细胞命运决定 本部分将信号转导理论应用于细胞生命周期的关键事件,探讨细胞如何基于接收到的信号做出“生存”、“分裂”或“死亡”的决定。 第四章:细胞增殖与周期调控 信号传导如何驱动细胞进入细胞周期是癌症研究的基石。本章聚焦于细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)的激活与抑制机制。详细分析了Ras-Raf-MEK-ERK通路如何最终促使细胞通过G1/S检查点。此外,对肿瘤抑制因子(如Rb蛋白、p53)如何充当信号网络的“刹车”机制进行了深度剖析。 第五章:细胞凋亡:受控的死亡程序 细胞凋亡是维持组织稳态的关键。本章系统介绍了内在通路(线粒体依赖性)和外源性通路(死亡受体介导)的激活过程。深入讨论了Caspase级联反应的执行者角色,以及Bcl-2家族蛋白(促凋亡与抗凋亡因子)如何在信号的驱动下决定线粒体膜通透性的改变。 第六章:免疫细胞的激活与炎症信号 本章侧重于先天性和适应性免疫系统中的信号事件。详细解析了Toll样受体(TLRs)和B细胞受体(BCRs)的信号通路。重点阐述了NF-$kappa$B信号通路如何被激活并转运至细胞核,调控促炎细胞因子的表达。同时,对JAK-STAT通路在细胞因子信号传导及其介导的炎症反应中的核心地位进行了深入探讨。 第三部分:信号失调与复杂疾病机制 本书的重点在于将基础信号学知识转化为对人类主要疾病病理生理学的理解。 第七章:信号传导与神经系统疾病 本章关注神经元的可塑性、突触传递的分子基础,以及信号失调如何导致神经退行性变。深入分析了神经生长因子(NGF)及其受体TrkA的信号通路在神经保护中的作用。对比讨论了阿尔茨海默病中Tau蛋白的异常磷酸化与信号通路(如GSK-3$eta$活性)的关联,以及帕金森病中多巴胺能信号的衰退机制。 第八章:代谢信号通路紊乱:糖尿病与肥胖 本章探讨了胰岛素信号通路的核心元件。详细描述了胰岛素受体底物(IRS)的磷酸化、Akt的激活以及对葡萄糖转运蛋白(GLUT4)易位的影响。着重分析了胰岛素抵抗状态下,特定的磷酸化事件(如丝氨酸/苏氨酸位点上的磷酸化)如何阻断下游信号,导致葡萄糖代谢障碍。此外,也涵盖了瘦素和脂联素等脂肪因子对AMPK和mTOR通路的调控及其在能量平衡中的作用。 第九章:信号通路在癌症发生发展中的全局调控 癌症是信号通路失调的典型体现。本章不仅仅重复增殖信号,而是从网络失衡的角度进行审视。分析了肿瘤微环境(TME)中的信号因子如何重编程肿瘤细胞行为,例如EMT(上皮-间质转化)信号通路(TGF-$eta$通路、Wnt通路)在肿瘤侵袭中的角色。同时,探讨了信号通路与基因组不稳定性之间的相互作用。 结语与展望 本书的最后一部分总结了信号传导研究的前沿技术,如单细胞信号分析、生物正交化学标记技术在追踪信号事件中的应用,并展望了如何利用对信号网络拓扑结构的深入理解,设计出更具特异性和低副作用的分子靶向药物。 《细胞信号传导与疾病机制》是为探索生命奥秘而准备的工具书,其目标是清晰地描绘细胞内部的微观世界,揭示疾病背后的分子逻辑。

用户评价

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我是一个业余的健康科普作者,经常需要将复杂的医学知识用通俗易懂的方式传递给大众。这本书的叙事风格和语言组织能力,对我来说简直是一次高级的“翻译”课程。它在解释一些高阶概念时,常常使用非常精妙的比喻和类比。例如,它将血管内皮糖萼(Glycocalyx)比作一层“智能地毯”,这立刻让读者明白了它在调节物质交换和机械应力感应中的关键作用。虽然内容专业,但其行文流畅度极高,几乎没有拗口的术语堆砌。它成功地在保持科学严谨性的同时,做到了极佳的可读性。我从中学习到的不仅仅是知识本身,更是一种如何构建清晰、引人入胜的科普叙事的技巧。对于想深入了解血管健康,但又害怕面对艰涩科学文献的普通读者来说,这本书无疑是打开大门的钥匙。

评分

作为一名临床医学的学生,我最看重的是知识的实用性和与临床实践的衔接程度。这本书在这方面做得非常出色,它仿佛是一位经验丰富的主任医师在给我讲课。它没有过度纠缠于过于细微的生化反应,而是将重点放在了疾病病理生理学上。比如,在讲解动脉粥样硬化的形成时,书中清晰地划分了危险因素、脂质沉积、炎症浸润和斑块形成等关键阶段,并配上了真实手术中取出的动脉硬化斑块的病理照片。这种直观的视觉冲击力远胜于纯文字描述。此外,书中对各种血管疾病的诊断标准和现有治疗方案的最新进展也有简要但准确的介绍,这为我准备未来实习和住院医师考试提供了坚实的理论后盾。读完后,我对高血压、外周血管疾病等常见病症的深层理解得到了质的飞跃。

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我对这本书的排版设计和图表质量感到非常满意。在学术专著中,图表往往是简化信息的关键,而这本书在这方面几乎做到了完美。色彩运用克制而有效,关键的分子结构和信号通路图都采用了清晰的分层标注,即便是最复杂的通路图,也不会让人感到眼花缭乱。尤其是那些高分辨率的组织切片图,可以看到细胞核、细胞外基质和血管腔壁的边界划分得非常精确,对于形态学分析非常有帮助。此外,这本书的装帧质量也值得称赞,纸张厚实,不易反光,即使长时间在强光下阅读也不会感到疲劳。作为一本参考工具书,它的耐用性和视觉舒适度直接决定了我们查阅的频率,这本书显然是按照“经常被翻阅”的标准来制作的,体现了出版商对专业读者的尊重。

评分

我是一个研究干细胞分化的科研人员,这次阅读的目的是想拓宽我对血管微环境如何影响干细胞命运的理解。这本书的深度和广度都给我带来了惊喜。它没有停留在教科书式的描述,而是深入探讨了当前最前沿的研究热点,比如循环肿瘤细胞(CTCs)的逃逸机制,以及近年来备受关注的类器官模型在血管研究中的应用。尤其是在讨论炎症反应如何重塑血管稳态的那一章,作者引用了大量近五年的高影响力文献,并对其研究方法进行了批判性分析,这对于我这种需要紧跟学术前沿的人来说,简直是宝藏。它的注释部分极其详尽,很多关键术语都有明确的出处和更深入的背景介绍,这为我进行文献回溯节省了大量时间。总而言之,对于有一定基础,希望深入挖掘某一特定亚领域的研究人员来说,这本书提供了极佳的理论支撑和研究方向的启发。

评分

这本书简直是为初学者量身定做的,内容组织得极其清晰。我本来对细胞信号通路和组织结构这些概念感到头大,但翻开这本书后,发现作者用非常直白的语言和大量的示意图将复杂的生理过程层层剥开。比如,它在讲解内皮细胞的动态变化时,不仅提供了详细的分子机制图解,还配有大量的临床相关性讨论,让我能立刻明白这些基础知识在实际应用中的意义。我特别喜欢它在每章末尾设置的“关键概念回顾”和“思考题”,这真的帮助我巩固了知识点,而不是读完就忘。对于那些想系统性入门这个领域的读者来说,这本书的结构完整性是无与伦比的,它从最基本的血液流动物理学讲起,逐步过渡到复杂的血管生成调控网络,逻辑链条非常顺畅,让人有一种被引导着探索未知领域的踏实感。我花了整整一个月的时间跟着书中的章节顺序学习,感觉自己对整个领域的基础框架已经有了非常扎实的掌握。

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